فهرست مطالب

عنوان                                                      صفحه

چکیده…………………………………………….. 1

فصل اول: مقدمه و پیشینه……………………………..

1-1مقدمه:…………………………………………. 2

1-2 کشف رادیو اکتیویته……………………………… 2

1-2-1 رادیواکتیویته…………………………………. 2

1-2-2واحد های اکتیویته……………………………… 3

1-2-3واپاشی……………………………………….. 4

1-2-4برهمکنش تابش با ماده…………………………… 4

1-2-5خواص نوترونهای آزاد……………………………. 5

1-2-5-1تقسیم بندی نوترونها از لحاظ انرژی……………… 6

1-2-5-2 برهمکنش نوترون با ماده………………………. 6

1-2-5-3 فعالسازی نوترونی……………………………. 7

1-2-6پرتوγ  (Gamma ray)……………………………… 7

1-2-6-1برهمکنش گاما با ماده…………………………. 8

1-2-6-1-1 اثر فوتوالکتریک…………………………… 9

1-2-6-1-2 اثرکامپتون……………………………….. 10

1-2-6-1-3 تولید جفت یون…………………………….. 11

1-2-6-2 تابش دهی گاما و تولید ساختارهای شیمیایی جدید…… 12

1-3 پیشرانه ها:……………………………………. 13

1-3-1 کلیات……………………………………….. 13

1-3-2 خصوصیات پیشرانه جامد………………………….. 15

1-4 تعریف واکنش های حالت جامد……………………….. 18

1-4-1 سینتیک واکنش های حالت جامد…………………….. 18

1-4-2 قوانین سرعت در سینتیک حالت جامد………………… 19

1-4-2-1مدلها و مکانیسم ها در سینتیک حالت جامد…………. 22

1-4-2-1-1 طبقه بندی مدلها…………………………… 22

1-4-2-1-2طبقه بندی و استخراج مدلها بر اساس مفروضات مکانیسمی 24

1-5 روشهای بررسی سینتیک حالت جامد……………………. 25

1-5-1روشهای تجربی………………………………….. 25

1-5-1-1 روشهای همدما……………………………….. 26

1-5-1-2روشهای غیرهمدما……………………………… 26

1-5-2روشهای محاسباتی……………………………….. 28

1-5-2-1روشهای وابسته به مدل…………………………. 28

1-5-2-2روشهای مستقل از مدل………………………….. 30

1- 6 تغییر انرژی فعالسازی با پیشرفت واکنش…………….. 32

1-6-1 تغییرات حقیقی انرژی فعالسازی…………………… 32

1-6-1-1 واکنش های بنیادی……………………………. 32

1-6-1-2 واکنش های پیچیده……………………………. 32

1-6-2 تغییرات تصنعی در انرژی فعالسازی………………… 33

1-7 پیش بینی طول عمر……………………………….. 33

1- 8 مقدمه ای بر روش های آنالیز حرارتی……………….. 34

1-8-1تاریخچه روش های آنالیز حرارتی…………………… 34

1-8-2کاربرد ها…………………………………….. 34

فصل دوم مواد و روش کار………………………………

2-1 تکنیک ها:……………………………………… 36

2-2 مواد مصرفی:……………………………………. 36

2-3 دستگاه ها:…………………………………….. 36

2-4 نرم افزارهای مورد استفاده:………………………. 36

فصل سوم: بحث و نتایج………………………………..

3-1 مطالعه حرارتی  K25:…………………………….. 38

3- 1-1نمودارهای DSC نمونه های مورد آزمایش…………….. 38

3-1-2پیشرفت واکنش………………………………….. 40

3-1-3سرعت واکنش……………………………………. 41

3-1-4سرعت واکنش برحسب پیشرفت واکنش…………………… 42

3-1-5تحلیل داده های حرارتی با روش کیسینجر…………….. 43

3-1-6تعیین پارامترهای سه گانه ی سینتیکی………………. 46

3-1-7تغییرات Ea با پیشرفت واکنش……………………… 48

3-1-8نمودارهای اثر جبرانی…………………………… 49

3-1-9محاسبه بستگی Ea  به α………………………….. 50

3-1-10تعیین طول عمر پیشرانه K25……………………… 51

3-2مطالعه حرارتی K30………………………………… 52

3-2-1نمودار DSC پیشرانه K30…………………………. 52

3-2-2پیشرفت واکنش………………………………….. 53

3-2- 3 سرعت واکنش………………………………….. 54

3-2-4سرعت واکنش برحسب پیشرفت واکنش…………………… 55

3-2-5تحلیل داده های حرارتی با معادله کیسینجر………….. 56

3-2-6تعیین پارامترهای سه گانه ی سینتیکی………………. 58

3-2-7تغییرات Ea با پیشرفت واکنش……………………… 60

3-2-8نمودارهای اثر جبرانی:………………………….. 62

3-2-9محاسبه بستگی Ea  به α………………………….. 63

3-2-10 پیش بینی  طول عمر پیشرانه…………………….. 63

3-3نتیجه گیری:…………………………………….. 65

3-4پیشنهادات:……………………………………… 66

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 142

چکیده

بررسی ارتباط پلی مورفیسم های فاکتورهای انعقادی PT(rs1799963)،

FGB (rs1800790) و PAI-1(rs1799889) در زنان ایرانی مبتلا به میوم رحمی

مقدمه: میوم ها تومورهای خوش خیم، جامد و تک کلونی سلولهای عضله صاف دیواره رحم می باشند. میوم ها در 40% -20% از زنان در سال های باروری رخ می دهند. ترومبوآمبولی وریدی (VTE) از عوارض شایع سرطان است. درحال حاضر چندین عامل خطر ژنتیکی برای ترومبوز مرتبط با سرطان شناخته شده است، با این حال، سهم عوامل ترومبوتیک در بیماران مبتلا به سرطان نتایج متناقضی دارد. اگرچه، ارتباط ترومبوز وریدی با میوم بزرگ رحمی گزارش شده است اما پیش از این، تأثیر پلی مورفیسم های مرتبط با ترومبوز بر روی خطر بروز میوم رحمی نامشخص بوده است.

مواد و روش ها: در مطالعه حاضر، سه پلی مورفیسم ژن فاکتور انعقادی انتخاب شدند و با استفاده از روش ARMS-PCR مورد بررسی قرار گرفته است. در این مطالعه شیوع پلی مورفیسم های ژن پروترومبین(PT) (rs1799963)، بتا فیبرینوژن (rs1800790) (FGB) و بازدارنده ی فعال کننده پلاسمینوژن1 (rs1799889) (PAI-1) در 70 زن با تشخیص کلینیکی میوم رحمی و 70 زن سالم مورد بررسی قرار گرفتند. داده ها به وسیله نرم افزار (version 19) SPSSو با کمک آنالیز آماری کای دو (²χ) تجزیه و تحلیل شدند.

نتایج: نتایج این مطالعه نشان داد که پلی مورفیسم هایPT ، FGB وPAI-1 با افزایش خطر ابتلاء به میوم رحمی در جامعه مورد مطالعه ارتباطی ندارند (05/0p>). در این مطالعه نشان داده شد که شیوع میوم رحمی با افزایش سن افزایش می یابد؛ میوم رحمی تا بیش از 40% در بین زنان 50-41 سال رخ می دهد.      

کلید واژه: فاکتور انعقادی، میوم رحمی، ترومبوز، پلی مورفیسم ژنتیکی

– مقدمه :

   مطالعات متعددی نشان داده است که ترومبوز وریدی یک عارضه شایع در بیماران مبتلا به سرطان است (118،84،46،18). Turosseau برای اولین بار در سال 1865، دریافت که تومورها باعث ایجاد تغییراتی در سیستم هموستاز می شوند (102،72،67،38،20). نقش قطعی اجزای انعقادی در رشد اولیه تومور مشخص نشده است؛ به عنوان مثال رشد تومور در حیوانات دارای کمبود فیبرینوژن و نوع وحشی مشابه می باشد (74،73). به هر حال در طی متاستاز، فاکتورهای انعقادی نقش مهمی را در پایدار نگه داشتن و بقای سلولهای توموری ایفا می کنند (77،76،73،75،52،25).

   از آنجایی که میوم ها نئوپلاسم[1] های خوش خیم عضلات صاف میومتریوم می باشند (59)، در این مطالعه برای اولین بار ارتباط پلی مورفیسم چندین ژن از پانل ترومبوز با خطر بروز میوم رحمی (لیومیوم یا فیبروئید)، مورد بررسی قرار خواهد گرفت. از جمله این ژن ها می توان به فاکتور II (پروترومبین) ، β- فیبرینوژن و بازدارنده ی فعال کننده پلاسمینوژن1(PAI-1)[2] اشاره نمود.

1-2- نئوپلاسم :

   اصطلاح نئوپلاسم از دو کلمه یونانی neos به معنای جدید و plassia به معنای قالب شدن مشتق شده است. نئوپلاسم از لحاظ بالینی به دو نوع خوش خیم و بدخیم تقسیم می شود که هر دو نوع آن از رشد غیر طبیعی سلولها ایجاد می شوند (11). سارکوم[3]های رحمی یک گروه نادر از نئوپلاسم ها محسوب می شوند (104،121).

1-3- سارکوم رحمی :

   سارکوم رحمی تومور نادر با منشأ مزودرمال است و 6-2% بدخیمی های رحمی را تشکیل می دهد (10). سارکوم های رحمی از لحاظ بافت شناسی به سه نوع سارکوم استرومایی اندومتری (ESS)[4]، کارسینوسارکوم (تومور مولرین مختلط بدخیمMMMT)[5] و لیومیوسارکوم (LMS)[6] طبقه بندی می شوند (21)؛ در این مطالعه پس از آشنایی با انواع لیومیوسارکوم به نوع لیومیوم خوش خیم رحمی آن پرداخته می شود.

1-3-1- لیومیوسارکوم :

   لیومیوسارکوم بافت نرم تهاجمی به دست آمده از سلولهای صاف عضلانی می باشد و معمولاً منشاء آن بافت رحم و یا دستگاه گوارش است. سن متوسط درگیری در لیومیوسارکوم پائین تر از سایر سارکوم های رحمی است. شیوع بالاتر و پیش آگهی بدتر در زنان آفریقایی و آمریکایی دیده می شود. علائم بیماری کوتاه مدت است و برای بیماری اختصاصی نمی باشد این علائم شامل خونریزی واژینال، احساس درد در ناحیه لگن و احساس توده شکمی می شوند.

5 نوع بالینی لیومیوسارکوم وجود دارد که عبارتند از: (1) لیومیوسارکوم میکسوئیدی[7]؛ (2) لیومیوبلاستوم[8]؛ (3) لیومیوماتوز داخل وریدی[9]؛ (4) لیومیوماتوز منتشر صفاقی[10]؛ (5) لیومیوم خوش خیم رحمی[11] (9).

• لیومیوسارکوم میکسوئیدی با ظاهر ژلاتینی و حاشیه مشخص، تومورهایی هستند که به بافت های مجاور و عروق خونی شدیداً تهاجم می کنند.
• لیومیوبلاستوم، تومور عضله صاف است که به صورت اپی تلوئیدی با سلولهای روشن و پلکسی فرم بروز می کند.
• لیومیوماتوز داخل وریدی با رشد خوش خیم عضله صاف به داخل کانال های وریدی لیگامان پهن و وریدهای رحمی و ایلیاک مشخص می شوند.
• لیومیوماتوز منتشر صفاقی نادر است و با ندول های خوش خیم عضله صاف که در حفره صفاقی پراکنده اند، مشخص می شود.
• لیومیوم خوش خیم رحمی، تومور عضله صاف رحم است که گاهی به صورت بدخیم رفتار می کند و متاستاز خوش خیم بوجود می آورد که به ریه ها یا غدد لنفی منتشر می شوند (9).

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 149

چکیده

بروسلوز یکی از مهم­ترین بیماری­های زئونوز می­باشد که یکی از مهمترین عوارض این بیماری ایجاد آسیب جفتی و سقط جنین در اکثر میزبانان خود می­باشد.

هدف از تحقیق مشاهده و عوارض بیماری بروسلوز ناشی از بروسلا آبورتوس بر روی جنین موش بوده و فرضیه بر احتمال ایجاد سقط جنین در موش بوده است.

این تحقیق در بخش بروسلوز موسسه واکسن و سرم­سازی رازی انجام شد. تعداد 15 عدد موش سوری نژاد BALB/C باردار را در قالب 3 گروه، در روز 5-6 بارداری با تزریق درون صفاقی 56 میکرو لیتر محلول PBS محتوی psu 10^5.7 از باکتری بروسلا آبورتوس بایوتایپ 3 آلوده کردیم. دو گروه در روزهای پایانی بارداری کالبد شکافی شدند و یک گروه زنده نگه داشته شدند تا سقط یا عدم سقط مشخص شود در 2 گروه کالبد شکافی شده کبد، طحال، ریه، و جفت مورد بررسی قرار گرفته شدند

تا از ابتلای موش­ها به بروسلوز اطمینان حاصل شود. نتیجه بدست آمده مثبت بود پرخونی در رگ­های منتهی به جفت و خود جفت و سفت شدن بافت جفت همراه با تغییر رنگ (خاکستری تیره)، مشاهده شد که نشانگر تجمع ترجیهی بروسلا در این مکان­ها است. دلیل این تجمع وجود اریتریتول نبوده و احتمالا کاهش سطح ایمنی در جفت و وجود سلول­های حساس، باعث بوجود آمدن این شرایط باشد. در موش­هایی که زنده نگه داشته شد، هیچ سقط یا مرگ جنینی مشاهده نشد و نوزادان در شرایطی به دنیا آمدند که همگی بروسلوز را از مادرشان دریافت کرده بودند.

بروسلوز یا تب مالت در موش آزمایشگاهی، بروسلوز نشخوار کنند­گان و انسان را شبیه سازی می­کند و برای بررسی و مطالعه نوترکیبی بروسلاآبورتوس در آسیب شناسی جفت مدل مناسبی است.

کلمات کلیدی: بروسلا آبورتوس، بروسلوز، موش­های باردار، جفت، آسیب شناسی جفت.

مقدمه

بروسلوز یا بچه اندازی واگیر دام که از مهم­ترین و سمج ترین بیماری­های مشترک (زئونوز) با گسترش جهانی و طیف وسیع میزبانی است(5، 8، 15، 22، 26، 35، ) بروسلوز در انسان به اسامی تب مالت، تب مدیترانه­ای، تب جبل الطارق، بیماری هزار چهره، تب مواج، بیماری ملیتوکوکسی و در دام­ها به عنوان سقط جنین واگیر دار و در گاو مرض بانگ(BUNG) نامیده می­شود.(3، 31، 36، 46، 49، 51، 54، 66، 74، 76).

امنیت غذایی و سلامت جامعه از مهم­ترین هدف­های مورد تهدید این بیماری است، بدین جهت بیماری در جوامع بشری توجه دولتمردان و متخصصین را متوجه خود کرده است، طوریکه امروزه توفیقات علمی بشر و تلاشهای مستمر و مدبرانه دست اندرکاران در مبارزه با این زئونوز به کنترل یا ریشه کنی بیماری در بسیاری از کشورهای دنیا انجامیده است(14، 15، 40، 47)

اما با وجود گزارشات رسمی از کاهش درصد میزان شیوع بیماری در کشور برابر با گزارشات هنوز بیماری بعد از 40 الی 50 سال مبارزه و پیشگیری، از معضلات مهم بهداشتی و اقتصادی جامعه ما و بعضی از کشورهای خاورمیانه، جنوب آسیا، آفریقا و آمریکای لاتین محسوب می­شود(7، 11، 26،).

بیماری بوسیله باکتری­های متعلق به جنس بروسلا ایجاد میگردد. اعضای این جنس متشکل از 6گونه کلاسیک بوده که این گونه­ها را با توجه به واکنش­های فنوتیپی می­توان به 18 بایوار مشخص متمایز نمود. گونه­های آبورتوس با 7 بایوار و ملیتنسیس با 3 بایوار و سوئیس با 5 بایوار، کنیس با 1 بایوار به ترتیب در میزبانان اصلی خود یعنی گاو، گوسفند و بز، خوک(روباه، خوک، گوزن، جوندگان) و سگ ایجاد عفونت نموده و سقط جنین واگیر، نازایی، کاهش شیر، کاهش وزن و نا باروری میگردند و ضمنا برای انسان که میزبان ثانویه یا تصادفی است، نیز بیماری­زا می­باشند(3، 8، 11، 23، 35، 36، 68).

گونه بروسلا اویس در قوچ­ها موجب تورم اپیدیدیم و گونه بروسلا نئوتومه تنها گونه ایست که در میزبان اصلی موش درختی یا جنگلی ایجاد بیماری مشخص نمی­کند، 2گونه اخیر دارای محدودیت بیشتر میزبانی هستند(46، 51، 70).

گونه بروسلا ماریس که اخیرا از پستانداران دریایی جدا شده، دارای 2 تیپ می­باشند که با روش­های کلاسیک قابل طبقه بندی نیست (22،3،42،) در صورتی­که سویه­های گونه­های کنیس و اویس دارای پرگنه­های خشن و سویه­های صاف به پرگنه­های خشن تبدیل شوند، خاصیت بیماری­زایی آنها کاسته و یا از بین می­روند.(26)

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 143

چکیده

قارچ بیمارگر Rhizoctonia solani به ‌دلیل دامنه میزبانی بالا، قدرت تهاجم بالا و دوام زیاد یکی از مهم‌ترین عوامل بیماریزای گیاهی محسوب می‌‍شود. به‌ منظور کنترل بیولوژیک قارچ R.solani AG-4 عامل مرگ گیاهچه لوبیا با باکتری‌های آنتاگونیست از سه منطقه آب و هوایی ایران (پرباران، متوسط و کم باران) نمونه‌برداری شد و 850 جدایه خالص گردید. پس از بررسی اثر آنتاگونیستی باکتری‌های جدا شده از مناطق مختلف و باکتری‌های کلکسیون گروه گیاهپزشکی دانشگاه ولی‌عصر (عج) در شرایط آزمایشگاه 165 جدایه دارای قدرت بازدارندگی بودند. پس از انجام تست‎های بیوشیمیایی 24 جدایه سودوموناس فلورسنت به ‌همراه 6 جدایه کلکسیون PF-5، CHA0، CHA89(gac/A mutant)،UTPF₁₀₁، P₃ و P_3-15 برای تست گلخانه به‌منظور انتخاب دو جدایه جهت فرمولاسیون انتخاب شدند. پس از پنج هفته شدت بیماری و شاخص‌های رشدی (وزن تر وخشک ریشه و اندام هوایی) بررسی گردید. دو جدایه VUP50 و CHA0 به ‌دلیل تاثیر مناسب بر شاخص‌های رشد و کاهش بیماری برای فرمولاسیون در حامل‌های تالک، پیت، پودر سیب، خاک‌اره پسته و پوست پسته انتخاب شدند. پس از پنج هفته فرمولاسیون تالک + CHA0 با 85 و 75 درصد تاثیر بر وزن تر و خشک ریشه با شاهد اختلاف معنی‌دار داشت. خاک‌اره + VUP50و پسته + CHA0 با 46 و 28 درصد تاثیرگذاری بر وزن تر و خشک اندام هوایی با شاهد اختلاف معنی‌دار داشتند. فرمولاسیون‌های تالک، خاک‌اره، پسته + VUP50تالک و خاک‌اره + CHA0 سبب کاهش 70 درصدی شدت بیماری شدند. نتایج تعیین جمعیت پس از یک ماه نشان داد فرمولاسیون پیت و خاک‌اره با جمعیت 10¹¹ کلنی در بیشترین میزان جمعیت را داشتند.

کلمات کلیدی:biological control، formulation، Pseudomonas fluorescens، لوبیا

فصل اول

مقدمه

پاتوژن‌های گیاهی بر روی سلامت گیاهان اثر می‌گذارند و تهدید مزمنی برای تولیدات کشاورزی در کل اکوسیستم‌ها می‌باشند. تولیدات کشاورزی سخت‌تر از دهه‌های گذشته شده است (Compant et al., .(2005 علی‌رغم استفاده از تمامی یافته‌های گیاهپزشکی و ابزارهای موجود برای محافظت از گیاهان در حدود یک سوم از محصولات کشاورزی توسط آفات و بیماری‌ها از بین می‌رود (Nakkeeran et al., 2005). استفاده از مواد شیمیایی تاثیرات مثبتی داشته و کمک زیادی به افزایش و بهبود محصولات غذایی کرده است.

    افزایش قیمت مواد شیمیایی و تقاضا برای مواد غذایی عاری از مواد شیمیایی منجر به جستجو برای روش‌های جایگزین شده است (Kloepper, 1993).

عدم موفقیت در صادرات محصولات زراعی و باغی بعلت باقیمانده سموم شیمیایی از یکطرف و تاثیر اندک روش شیمیایی در کنترل عوامل بیماری‌زای خاکزی، هزینه‌های اقتصادی و همچنین کاهش تاثیر آن‌ها بدلیل ظهور نژادهای مقاوم سبب محدودیت استفاده از سموم شده است.(Whips, 2001; Glimour, 2001)

کاربرد مواد شیمیایی از قبیل سموم و کودهای شیمیایی یکی از اساسی‌ترین چالش‌‌های قرن حاضر است به طوری که در بسیاری از نقاط جهان بدلیل بهره برداری نادرست و کاربرد بی‌رویه انواع نهاده‌های کشاورزی، وسعت قابل توجهی از زمین‌های کشاورزی تخریب شده‌اند (Glimour, 2001).

بعلاوه مشکلاتی از قبیل از بین رفتن میکروارگانیسم‌‎های مفید، مسمومیت کارگران و … استفاده از مواد شیمیایی را محدود می‌کند. دلایل فوق دستیابی به روش‌‌‌های سالم و ارزانتر را بعنوان یک چالش جدی فراوری محققان قرار داده است. در این حرکت استفاده از مواد بیولوژیک در کنترل بیماری‌های گیاهی مورد توجه قرار گرفته است که در این بین باکتری‌های آنتاگونیست از جایگاه ویژه‌ایی برخوردار هستند. عوامل کنترل زیستی، رشد گیاه را زیاد کرده و مکانیزم مقاومت را در میزبان فعال می‌کند. باکتری‌های آنتاگونیست خصوصاً سودموناس‌های فلورسنت با تولید یکسری متابولیت‌های ضدمیکروبی و آنتی‌بیوتیک، سیانید هیدروژن، سیدروفور، پروتئاز و پدیده رقابت و … نقش موثری در کنترل بیماری‌های خاکزی دارند (Lopper, 2006).

از جمله بیمارگرهای مهم خاکزی میتوان Rhizoctonia solani Kuehnعامل مرگ گیاهچه، پوسیدگی بذر، پوسیدگی ریشه و طوقه لوبیا را نام برد. این قارچ ممکن است عامل بیماری بسیاری از گیاهان باشد و یا بصورت ساپروفیت در خاک زندگی کند. گونه R. Solani دارای دامنه وسیع از نژادهای بیماریزا است که برخی فقط محدود به یک گونه میزبان می‌‌‌باشند و برخی دامنه وسیعی از میزبان‌ها را دارا هستند. انتشار وسیع جغرافیایی، بالا بودن قدرت بیماریزایی، دوام و قدرت ساپروفیتی بالا، این قارچ را از نظر بیماریزایی با اهمیت نموده است و از طرفی پیچیدگی محیط خاک و عدم کارایی روش های متداول کنترل شیمیایی، مدیریت بیماری های خاکزاد را دشوار می‌سازد. از این رو استفاده از ارقام مقاوم در ترکیب با تناوب زراعی و سایر روش‌ها در کنترل تلفیقی توصیه می‌شود (Agrios, 2005).

در پاسخ به شرایط محیطی سالم و جایگزینی آفت کش‌ها، لازم است روشی برای کنترل آفات و بیماری‌ها در مدیریت تلفیقی بسنجیم. با این حال به نظر می‌رسد که برخی آفت‌کش‌ها در آینده استفاده شوند و اعتماد بیشتری به آن‌ها نسبت به عوامل کنترل بیولوژیک باشد اما عوامل کنترل بیولوژیک دامنه عمل کمتری نسبت به سموم دارند و نمایش ناسازگاری در مزرعه دارند و این دلایل اصلی محدودیت استفاده از آن‌ها برای کنترل بیماری‌هاست.

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 133

مقدمه

آلودگی گیاهان به عوامل بیماریزای گیاهی ، سالانه باعث از بین رفتن محصولات کشاورزی و خسارت اقتصادی بسیار زیاد و همچنین وجود زهرابه ها در مواد خوراکی که برای انسان و دام مضرند می گردد. بیماری پوسیدگی طوقه و ریشه ناشی از گونه های فیتوفتورا هر ساله باعث از بین رفتن تعداد زیادی درخت بارور و غیر بارور می گردد. چنانچه این قارچ در باغ مستقر شود در طی چند سال باعث از بین رفتن درختان و غیر اقتصادی شدن باغ می گردد. این بیماری به یکی از چالش های باغداران در امر تولید پسته تبدیل شده است. روشهای مختلفی از جمله فیزیکی، زراعی ، شیمیایی ، بیولوژیک و تلفیقی می تواند برای کنترل بیماریهای گیاهی مورد استفاده قرار گیرد.لازم به ذکر است که هر کدام از این روشها معایب و محاسن مخصوص به خود را دارد. استفاده از روشهای شیمیایی به لحاظ اینکه اکثر آنها برای انسان و دام خطرناک ، موجب از بین رفتن ارگانیسم های مفید، کنترل کوتاه مدت و آلودگی هایزیست محیطی برای مدت طولانی و بروز مقاومت عوامل بیماریزای گیاهی باعث شده است که محققین از روشهای دیگر برای کنترل بیماریهای گیاهی استفاده کنند که در این میان کنترل بیولوژیک به عنوان یک روش دائمی و پایدار می تواند مورد استفاده قرار گیرد. تا کنون تحقیقات زیادی روی این موضوع صورت گرفته است و میکروارگانیسم های زیادی تحت شرایط باغی و مزرعه توسعه داده شده اند که در حال استفاده می باشند. از جمله نمایندگان موفق در این زمینه جدایه های باکتریایی خصوصا جنس سودوموناس می باشند. که به خوبی قادر به کنترل عامل بیماریزای گیاهی می باشد. از جمله محاسن دیگر این جنس کمک و تسریع رشد در گیاه می باشد. . لازم به تذکر است که مشکلات زیادی در زمینه ی استفاده از عوامل بیوکنترل گیاهی وجود دارد که از آن جمله می توان به عدم سازگاری عامل باکتریایی با شرایط محیطی مکان مورد استفاده نام برد که در این تحقیق با توجه به جداسازی عوامل باکتریایی از خاک منطقه و همچنین تاثیر درنظرگرفتن تاثیر شوری های مختلف سعی در رفع این نقیصه با توجه به محیط کشت پسته در ایرا ن شده است .

1- تاریخچه

     پسته از ادوار باستان در زندگی ایرانیان حائز اهمیت فراوان بوده است. نام این درخت در پارسـی قدیم پیستاکـا، در پارسی میانه پیستاک و در پارسی متأخر پسته تلفظ شده است (ابریشمی، 1373). نام درخت پسته در زبانهای یونانی و لاتین و سایر زبانهای اروپایی و نیز زبانهای عربی، ترکی، روسی، ژاپنی و غیره از وجه تسمیه ایرانی این درخت گرفته شده است. در مورد زادگاه درخت پسته نظریه‌های متفاوتی وجود دارد. این درخت به گفته¬ای بومی آسیـای مرکزی و به گفتـه¬ای دیگر بومـی آسیای غربـی و آسیای صغیـر است (پناهی و همکاران، 1381). طبـق نظـر کارادو ، دانشمند فرانسوی پسته بومی ایران و سوریه است. هم اکنـون گونه¬های خودرویـی از پستـه در اغلب مناطق گرم و خشـک لبنان، فلسطیـن، سوریه، ایران، عراق، ترکیه، هند، جنوب اروپا و در نواحی آسیای مرکزی و آفریقای شمالی کم و بیش دیده می-شوند. قدر مسلم شناخت اولیه انسان از پسته پس از مشاهده درخت خودروی آن صورت گرفته است. بنابراین مبدأ اولیه این درخت محدوده سرزمینی است که رویشگاه¬های پستـه در آن واقع بوده است. مطابق مستندات تاریخی موجود، چنین محدوده¬ای در قلمرو فرهنگی ایران بوده و در شمال شرقی آن واقع شده است. سرزمینی که بعدها پارت و سپس خراسان نام گرفت رویشگاه اصلی و اولیه درختان پسته بوده است (ابریشمی، 1373).  

   انتقال درختان پسته از خراسان به سایر نواحی پسته خیز ایران و سایر مناطق جهان، بعد از اسلام انجام شده و در این میان ناحیه قم قدیمی ¬ترین منطقه است. سابقه مستند پستـه¬کاری در نواحـی یزد، اردکان، اصفهان، نائین، نطنز، اردستان و کاشان متجاوز از 3 تا 4 قرن نمی‌باشد (ابریشمی، 1373). سابقه کاشـت پسته در قزویـن و دامغـان بیـن 1500- 900 سال و در استا ن کرمـان، 400-150 سال ذکـر شـده است (ابریشمی، 1373؛ پناهی و همکاران، 1381). کاشت درختان پسته در قزوین و دامغان در قرن پنجم هجری صورت گرفت و بعدها کاشت آن در نواحی کاشان، نطنز، اردستان، نائین، اردکان، یزد، سیرجان، نواحی کرمان، زرند و سپس در رفسنجان معمول گردید (ابریشمی، 1373).

در ایران، پسته وحشـی در اسـتانـهای کـردستـان، فـارس، سیستـان و بلوچستـان، لرستـان، کرمان، خـراسـان و اطـراف یـزد دیده مـی¬شـود و بـه طـور کلـی پراکنـدگـی این گـونـه‌هـا شامـل حوزه دریای مدیترانـه و آسیـای شـرقـی مـی¬باشـد. اولین ارقـام پستـه در ایران از پـرورش دادن و اهلی نمودن درختـان پستـه وحشـی حاصـل شـده است کـه تعداد آنهـا بسیار محـدود بوده و از نظر شکل ظاهـری با محصـول پسته خودرو شباهـت داشتـه است. به تدریج در نتیجـه پیونـد و جابجـایـی این ارقـام و توجـه باغداران به درشتـی دانه¬های پستـه، تاحدودی تحول ایجاد شده و ارقام جدیدی به دست آمده است (پناهی و همکاران، 1381).

     تنوع در ارقام پسته ایران، از پسته گرگـانی آغاز شـد و سپس پسته سبـزواری، قمـی، سمنانی، کـرمانی وغیره به ابتکار باغداران ایرانی به‌وجود آمد. خارج از قلمرو فرهنگی ایران، باسابقه¬ترین نواحی کشت و کار پسته سواحل آفریقایی مدیترانه، سرزمین تونس و همچنین سرزمین شام یا سوریه است (ابریشمی، 1373 ).

   کشت پسته به صورت تجاری به غیر از ایران، در کشورهای آمریکا، ترکیه، یونان، سوریه و ایتالیا نیز انجام می¬شود. آمریکا به عنوان دومین تولید کننده پسته دنیا محسوب می¬شود (حاج عبداللهی، 1379). سابقه کاشت درختان پستـه در قاره آمریکـا و استرالیا مربوط به قرن حاضـر است و مبدأ اصلـی آن کرمان بوده است (ابریشمی،1373). در سال 1973 سطح زیرکشت پسته کالیفرنیا3000 هکتار و در سال 1981، 4750 هکتار بوده است. امروزه ایالات متحده آمریکا بزرگترین رقیب پسته ایران می¬باشد، به طوری که در 15 سال اخیر پیشرفت¬های خارق العـاده¬ای در زمینه کاشت و پرورش پسته داشته است (فرگوسن ، 1378).

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 137

چکیده:

مقدمه و هدف: از مهمترین سلولهای بنیادی بزرگسال که توجه اکثر محققین را به خود جلب کرده است می توان به سلولهای بنیادی مزانشیمی اشاره کرد. سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان توانایی تبدیل به انواع مختلف سلولها از جمله سلولهای چربی، استخوان و غضروف را دارند به علاوه این سلولها را می توان به سلولهای نورونی تمایز داد. اغلب موادی که تا کنون جهت القاء سلولهای بنیادی به سلولهای عصبی استفاده شده است همچون: اسید رتینوئیک، دی متیل سولفوکساید، دپرنیل و …. ترکیبات سمی و پر هزینه هستند. در این پژوهش از عصاره بافت شش و دم جنین به عنوان القا کننده غیر سمی استفاده شده است.

مواد وروشها: سلولهای بنیادی مزانشیمی از استخوان فمور موشهای بالغ نژادBALB/C تهیه و کشت داده شدند. پس از 3 پاساژ به وسیله عصاره بافت شش و دم جنین با غلظتهای 50% و70% و80% در یک گروه به مدت 3 روز و در گروه دیگر به مدت 7 روز القاء شدند. سپس به دو روش بررسی مورفولوژیکی و فلوسایتومتری بررسی گردیدند. دربررسی مورفولوژیکی از کرزیل ویوله و در روش فلوسایتومتری از آنتی بادی نستین و توبولین جهت ارزیابی فنوتیپ عصبی استفاده شد.

یافته ها: نتایج فلوسایتومتری نشان داد که سلولها بعد از القاء به مدت 3 روز میزان بیان مارکر نستین نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری(0.05> P) پیدا کرده است، اما در القا به مدت 7 روز میزان بیان این دو مارکرو همچنین میزان بیان مارکر توبولین در القا به مدت 3 روز افزایش معنی داری(0.05> P) پیدا کرده است. تغییرات مورفولوژیکی نیز در راستای نتایج فلوسایتومتری بود.

نتیجه گیری: تیمار سلولهای بنیادی مزانشیمی با عصاره بافت شش و دم میزان وجود نورونها را افزایش می دهد. این مطالعه نشان داد که سلولهای مزانشیمی توانایی تمایز به نورونها را در in vitro دارند و این مسئله به نوع روش القاء بستگی دارد.

واژهای کلیدی: سلولهای بنیادی مزانشیمی، سلولهای نورونی، القاء، تمایز، عصاره شش و دم جنین

مقدمه:

مفهوم سلولهای بنیادی از قوانین حاکم بر تکوین جنین بدست آمده است. زیست شناسی تکوینی شامل مطالعه فرآیند های مفهوم سلول بنیادی، قوانین تخم لقاح یافته را به ساختار و عملکرد پیچیده اندام های یک کودک سالم تبدیل می کند. در حقیقت یک سلول بنیادی را می توان یک سلول مادر نامید یعنی سلولی که می تواند مولد سلولهای دیگر باشد.

یک سلول بنیادی از دیدگاه دانشمندان به عنوان یک سلول تمایز نیافته تکثیر و خودنوزایی و تولید دودمانهای سلولی متفاوت در نظر گرفته می شود. به این ترتیب تخم لقاح یافته به عنوان سلول بنیادی همه توان در نظر گرفته می شود زیرا توانایی تولید همه نوع سلول و ایجاد یک موجود کامل را دارا است. طی فرآیند ریختزایی سلول ها تکثیر یافته، مهاجرت کرده و تمایز می یابند. بخشی از سلولها پردههای اطراف جنین را می سازند و برخی دیگر تشکیل دهنده توده سلول داخل جنین می باشند. این دسته سلولها قدرت تشکیل تمام بافتها و سلولها را دارند. توده داخلی جنین واجد سلولهایی است که از قدرت خود نوزایی نامحدود برخوردارند و می توانند به هر 3 لایه جنین تبدیل شوند، این سلولها به عنوان سلولهای پرتوان در نظر گرفته می شوند تا در آینده بر اساس نیاز فعال شده به سایر دودمانها تمایز یابند. به این سلولها، سلولهای چند توان گویند که توانایی تمایز به تعداد بسیاری از بافتها را دارا می باشند. بارزترین مثال این سلولها، سلولهای بنیادی مزانشیمی است. سلولها چند توان در نهایت به سلولهای بنیادی تک توان یا پیش نیاز تمایز می یابند که تنها قادر به تولید یک رده سلول می باشند و قدرت خود نوزایی محدودی دارند این سلولها را می توان در بافتهای بالغین جستجو کرد. یکی از ویژگیهای مهم سلولهای بنیادی خاصیت تمایزی این سلولها می باشد. این سلولها قدرت تمایز به سلولهای استخوان، غضروف، ماهیچه، چربی و از جمله نیز می توانند به سلولهای عصبی تمایز یابند. استفاده از سلولهای بنیادی تمایز یافته به سلولهای عصبی در ترمیم آسیبهای دستگاه عصبی و درمان آلزایمر و پارکینسون یکی از مهمترین برنامه های علم پزشکی امروز است. از آنجا که دسترسی به منبعی از سلولهای بنیادی مناسب یک اصل مهم در سلول درمانی است و مغز استخوان منبعی در دسترس و مناسب از سلولهای بنیادی بالغ است تحقیقات بسیاری در زمینه استفاده از سلولهای بنیادی مغز استخوان انجام شده است.

1-1- مروری برتحقیقات گذشته:

تحقیقات در مورد سلولهای بنیادی درحدود سال 1970 شروع شد(14). گزارشات متعددی در زمینه تمایز نورونها از سلولهای بنیادی موش و انسان وجود دارد. بر اساس مطالعات Bainو همکارانش در سال 1995 تأثیر رتینوئیک اسید و تأثیر نواحی دارای مورفولوژی روزت بر روی سلولهای بنیادی جنینی و در پی آن تمایز این سلولها به سلولهای عصبی را نشان دادند. همچنین Zhangدر سال 2001 نواحی دارای مورفولوژی روزت را نواحی القا کننده نورواکتودرم اولیه معرفی نمود(6). Okab و همکاران FGF را به عنوان عامل میتوژن در تکثیر سلولهای بنیادی تمایز یافته معرفی کرده اند و محققین دیگر نیز چونRao و Li وMojtaba  با تغییراتی که در روش ساده Bain دادند توانستند در شرایط in vitro تعداد بیشتری ازسلولهای تمایز یافته عصبی را بدست آورند(12و55). Rolletshekو همکارانش با روش قطرات معلق، کلنیهای سه بعدی اجسام شبه جنینی[1] 200 سلولی را بدست آوردند و آنها را به شکل سوسپانسیون در محیط بدون سرم کشت دادند و بعد از انتقال بر پلیت پوشیده با پلی لیزین و لامینین در حضورbFGF²و EGF³سلولهای اجدادی عصبی را تکثیر ونورونهای دوپامینرژیک را تشکیل دادند(59).

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 137

 چکیده

بیماری پوسیدگی اسکلروتینیایی ساقه کلزا ناشی از قارچ Sclerotinia sclerotiorum یکی از مهم ترین بیماری های کلزا در شمال کشور است که در بعضی از سال ها خسارت زیادی به این محصول وارد       می نماید. به منظور بررسی اثر عوامل زراعی بر بیماری پوسیدگی اسکلروتینیایی ساقه کلزا (رقم هایولا 401)، آزمایشی به صورت اسپیلت فاکتوریل پلات در قالب طرح بلوک های کامل تصادفی درسه تکرار و در سال زراعی 89-1388 در ایستگاه تحقیقات کشاورزی گرگان اجرا شد. چهار تاریخ کاشت 15 آبان، 30 آبان، 15 آذر و30 آذر در کرت های اصلی و چهار مقدار مختلف کود نیتروژن (صفر،40 ،80 و120 کیلوگرم نیتروژن خالص در هکتار) در دو مرحله­ی رشدی قبل از ساقه­دهی و قبل از گلدهی (هر کدام نصف مقدار تیمار)و دو تراکم (33 و66 بوته در مترمربع) به صورت فاکتوریل ترکیب شده و در کرت های فرعی قرار گرفتند. نتایج نشان داد، اختلاف آماری معنی داری بین تاریخ کاشت ها از نظر میزان وقوع بیماری و شدت آن وجود دارد. بیشترین و کمترین میزان وقوع بیماری در تاریخ کاشت سوم و چهارم به ترتیب با 08/2 و صفر درصد مشاهده شد و تاریخ کاشت سوم و چهارم به ترتیب با 53/1 و صفر درصد بیشترین و کمترین میزان شدت بیماری را داشتند. همچنین بیشترین و کمترین میزان AUDPC در تاریخ کاشت سوم و چهارم با میزان 23 و صفر درصد دیده شد. میزان SAUDPC در تاریخ کاشت سوم و چهارم به بیشترین و کمترین مقدار 8/1 و صفر بود. تجزیه رگرسیون بین مقادیر وقوع و شدت بیماری پوسیدگی اسکلروتینیایی ساقه کلزا در کل تیمارها به میزان R² = %85 گزارش شد. در شرایط آب و هوایی گلستان استفاده از تاریخ کاشت های دیر هنگام نقش موثری در کاهش آلودگی کلزا توسط این بیماری دارد.

 مقدمه

دانه‌های روغنی پس از غلات دومین ذخایر غذایی جهان را تشکیل می دهند. این محصولات علاوه بر دارا بودن ذخایر غنی اسیدهای چرب حاوی پروتئین نیز می باشند. در حال حاضر مصرف سرانه روغن خوراکی کشور 17 کیلوگرم برآورد شده است. لذا با توجه به جمعیت کشور، نیاز به حدود یک میلیون و یکصد هزار تن روغن در سال می باشد. واردات بیش از 85 درصد از روغن نباتی مورد مصرف در کشور، لزوم توجه به دانه‌های روغنی جدید را امری الزامی می سازد. در این میان کلزا از خانوادهCruciferae با نام علمیBrassica napus با کمتر از 2 درصد اسید اروسیک در روغن و کمتر از 20 میکرومول گلوکوزینولات در هر گرم کنجاله خشک به عنوان یکی از مهمترین گیاهان روغنی در سطح جهان مطرح می باشد.

تحت شرایط مساعد بالاترین عملکرد بالقوه را داشته و این احتمالاً ناشی از مبداً آلوپلی پلوئیدی آن       می باشد (رودی و همکاران، 1383; عزیزی و همکاران، 1378). آمار (FAO, 2006) نشان می دهد که کلزا از نظر کمیت سومین منبع تولید روغن نباتی جهان به شمار می رود در صورتی که کیفیت روغن کلزا خصوصاً در ارقام جدید به دلیل داشتن 60 درصد اسید اولئیک بهتر از سایر روغن‌های نباتی است. در حال حاضر دانه‌های روغنی جنس براسیکا که حدود 10درصد کل تولید دانه‌های روغنی و حدود 14 الی 15 درصد تولید روغن نباتی را در جهان به خود اختصاص داده‌اند، از پتانسیل مناسبی جهت افزایش تنوع و ضریب کشت در مناطق مختلف کشور از جمله استان گلستان برخوردار می باشند. وجود دو تیپ بهاره و پائیزه در کلزا و متعاقباً سازگاری به دامنه گسترده آب و هوایی توسعه این محصول را در جهان به طور گسترده‌ای به دنبال داشته است.

کشت کلزا در تناوب با غلات باعث از بین رفتن چرخه زندگی آفات، بیماری ها و علف می گردد و در نتیجه موجب صرفه جویی در مصرف سموم، کاهش آلودگی های زیست محیطی و افزایش عملکرد حدود 27درصد در زراعت گندم می شود. بدین ترتیب در ارتباط با کشاورزی پایدار در استان نقش مهمی را ایفا می نماید. کشت دوم این گیاه بعد از برداشت برنج ضمن اینکه استفاده بهینه از زمین را فراهم می سازد به درآمد کشاورزان شالیکار نیز می افزاید (مظفری،1381).

کشت کلزا بعد از برداشت برنج با پوشش سطح خاک در طول دوره زمستان از فرسایش خاک جلوگیری می کند و با جذب نیترات اضافی خاک، شستشوی آن را در اثر بارندگی زمستانه محدود می سازد. زراعت کلزا نیاز فراوانی به نیتروژن دارد و نیاز گیاه بیشتر از آن چیزی است که دربیشتر خاک ها تامین می شود. بنابراین استفاده از کود نیتروژن برای تولید عملکرد بهینه ضروری می باشد. نیتروژن یکی از اجزای تشکیل دهنده پروتئین می باشد که در گیاه به شکل معدنی، آمونیوم یا نیترات جذب و موجب تشکیل پروتئین    می گردد. کلزا گیاهی است که از قدرت شاخه دهی خوبی برخوردار است و در تراکم کم می تواند تا حدود زیادی کمبود تعداد گیاه در واحد سطح را با افزایش تعداد شاخه فرعی جبران کند. اما برای رسیدن به پتانسیل عملکرد دانه به یک حد مطلوب از تراکم بوته نیاز دارد. انتخاب تراکم بوته مطلوب درکلزای پاییز، با توجه به شرایط اقلیمی و خاک منطقه سبب می شود که گیاه از تمامی عوامل محیطی نظیر آب، نور و خاک به طور کامل استفاده نماید و مانع پراکنش بیماری Sclerotinia sclerotiurum به نقاط دیگر شود. تاریخ کاشت مطلوب برای دستیابی به حداکثر عملکرد بسته به ژنوتیپ های مورد مطالعه متفاوت خواهد بود. در این راستا تاریخ کاشت بهینه می تواند در تحمل به تنش های زنده وغیر زنده نیز نقش بسزایی داشته باشد. رسیدگی در زمان مناسب و تحمل به ورس نیز بطور چشمگیری تحت تأثیر تاریخ کاشت می باشد. لذا بررسی و تعیین تاریخ کاشت مناسب برای جلوگیری از بروز بیماری های مهم کلزا از جمله S. sclerotiurum در شرایط سواحل خزر نیز امری ضروری به حساب می آید.

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 133

 چکیده:

با توجه به اینکه سرطان تخمدان از شایع ترین سرطان های موجود در زنان و یکی از علت های اصلی مرگ و میر در زنان می باشد و با توجه به نقش آنزیم های سیکلواکسیژناز و تولید پروستاگلندین E2 در ایجاد ضایعات توموری، به کارگیری ترکیباتی به عنوان مهارکننده غیر انتخابی سیکلواکسیژنازها در ممانعت از ایجاد سرطان می تواند مؤثر باشد، لذا این پژوهش به منظور ارزیابی نقش کتوپروفن به عنوان مهارکننده غیر انتخابی، آنزیم سیکلواکسیژناز در بروز سرطان تخمدان بر روی موش های صحرایی ماده نژاد ویستار انجام شد.گروه های آزمایشی شامل گروه مورد تزریق DMBA+Saline , DMBA و گروه های مورد تزریق مقادیر مختلف کتوپروفن هستند، حجم نمونه در هر گروه برابر با 8 انتخاب شده است . به منظورالقاء سرطان از ترکیبی به نامDMBA استفاده شده که از شرکت سیگما تهیه گردید. ترکیب مذکور مستقیما به داخل تخمدان تزریق شد.به دنبال القاء تومور توسط DMBA تمام نمونه های حیوانی از نظر بروز ضایعات سرطانی در تخمدان و ظهور نشانه­های درمانگاهی مربوطه مورد مطالعه قرار گرفتند. در پایان بررسی نیز یافته های کالبد شکافی و همچنین مقاطع میکروسکپی ضایعات توموری نیز در نمونه های موجود در کلیه گروه ها مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته­های حاصل از این پژوهش بر مبنای آنالیز واریانس یک طرفه oneway ANOVA و به منظور مقایسه بین گروه های مختلف از آزمونTukey استفاده شد. در این پژوهش اندازه و وزن تومور د گروه های دریافت کننده دارو به شدت کاهش یافت که نشان­دهنده تاثیر مثبت دارو در درمان سرطان تخمدان می باشد. برشهای میکروسکپی از بافت تخمدان یافته­های ما را تایید نمودند.

مقدمه :

در حال حاضر سرطان دومین علت مرگ میر در ایالات متحده آمریکا پس از بیماری های قلبی–عروقی می باشد و شیوع آن همچنان در حال گسترش است (89). اکثر محققین امروزه بر این عقیده اند که تشخیص صحیح و زود رس سرطان کلید درمان موفق آن است ، تغییرات سلول طی رشد، تغییرات سازشی و برگشت پذیر است اما سرطان نتیجه تکثیر غیر طبیعی سلولهای نئوپلازیا است که منجر به تشکیل توده سلولهای غیر طبیعی نئوپلاسم (تومور) می شود، مفهوم سرطان یعنی رشد کنترل نشده­ای که منجر به ایجاد حالتی می گردد که در آن زمان چرخه سلولی سلولهای سرطانی کوتاهتر از همان سلولها در حالت طبیعی است. با سرطانی شدن یک سلول، این سلول با دریافت حداقل محرک های طبیعی به تقسیم خود ادامه می دهد. در این میان سرطان تخمدان از عمده سرطان های زنان به شمار می رود. به دلیل اهمیت بیماری های سرطانی در این پژوهش سعی شده است به بررسی نقش کتوپروفن به عنوان مهار کننده انتخابی آنزیم های سیکلواکسیژناز در بروز سرطان تخمدان در موش صحرایی ماده نژاد ویستار پرداخته شود.

1-1 سرطان چیست ؟

سرطان در معنای واژه ای به فارسی یعنی چنگار یا خرچنگ و اولین بار بقراط این واژه را برای این بیماری به کار برده است. سرطان اصطلاحی برای اطلاق به گروهی از بیماری­ها است که در آن سلولهای غیر طبیعی بدون کنترل تقسیم می­شوند و می­توانند به سایر بافت­ها تهاجم کنند. سلول­های سرطانی می­توانند از طریق خون و دستگاه لنفاوی به سایر نقاط بدن گسترش پیدا کنند(1). سرطان عبارتی برای رشد غیر عادی و غیر قابل کنترل است که باعث اختلال بافتی می­شود. وقتی سرطانزایی رخ می­دهد، سلول قبلا طبیعی سرطانی می­شود. سلول جهش یافته قابلیت تقسیم سلولی غیر قابل کنترل و ایجاد تومور دارد.تومور طبق بافت یا ارگانی که از آن منشا گرفته است نامیده می­شود(1).

1-2 انواع سرطان[1]

کارسینوم: تومورهای تو پری هستند که از سلولهای پوشاننده سطح اعضاء (اپی تلیال) منشا می­گیرند. بیشتر کارسینوماها از اعضایی که دارای توانایی ترشح مواد هستند منشاء می­گیرند(4).    

:این دسته سرطانهایی هستند که از بافت همبند مثل: غضروف، استخوان و ماهیچه منشاء می‌گیرند. سارکوم

ملانوم: رشد سرطانی ملانوسیت­ها (سلول بدخیم تولید کننده رنگ دانه) هستند که می­توانند در کل بدن دیده شوند، ملانوماها بیشتر در پوست رخ می­دهند(4).

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 141

چکیده

استافیلوکوکوس اورئوس به عنوان سومین عامل مهم بیماری های با منشاء مواد غذایی مطرح می باشد. شیر ماده ای اولیه منا سب جهت رشد استافیلوکوکوس اورئوس بوده و فراورده های شیری منبع شناخته شده ای برای مسمومیت های استافیلوکوکی است.

این مطالعه جهت تعیین میزان شیوع استافیلوکوکوس اورئوس در پنیرهای محلی انجام شده است. مجموعا 103 نمونه بطور تصادفی از روستاهای اطراف ملکان و میاندوآب جمع آوری و با روش ها کشت و PCR مورد آزمایش قرار گرفتند.

براساس نتایج این مطالعه 7 مورد (6/11 درصد) از نمونه ها آلوده به استافیلوکوکوس اورئوس بودند و 7مورد دیگر(6/11درصد) از نمونه ها آلوده به استافیلوکوکوس اینترمدیوس بودند وبراساس نتایج بدست امده در این مطالعه 2 /23 درصد از نمونه ها استافیلوکوکوسهای کواگولاز مثبت آلوده بودند و8/76 درصد از نمونه ها به استافیلوکوکوسهای کواگولاز منفی آلوده بودند.

نتایج این تحقیق نشان داد که رعایت شرایط بهداشتی در حین تولید الزامی است و استفاده از شیر پاستوریزه در تهیه پنیر دارای اهمیت می باشد.

کلمات کلیدی: پنیر محلی – استافیلوکوکوس اورئوس- کشت – PCR – ملکان و میاندوآب.

مقدمه:

پنیر از مهمترین پدیده های بشری است که در تغذیه بشر، سهم بسزائی دارد و ضمن تامین مواد لازم جهت رشد، در مطبوع ساختن غذای روزانه موثر است. در مناطق روستایی و عشایری به علت عدم وجود سردخانه جهت نگهداری شیر و طعم مطبوع پنیرهای سنتی، ساخت و مصرف این فرآورده متداول است.

از آنجایی که پنیر یکی از فرآورده‌های مهم شیر مورد مصرف در کشور است و مصرف پنیر سنتی نیز در بسیاری از نقاط کشور رواج دارد، آلودگی میکروبی آن باید مورد توجه قرار گیرد.

پنیرهای محلی تولید شده به چند دسته تقسیم می شوند که مبنای آن شیر حیوان نظیر پنیر گاومیش، گاو، گوسفندی، بزی و مخلوط (شیرگاو+شیرگوسفند) است که پنیراز ان تهیه می شود.

جنس ا ستافیلوکوکوس یکی از باکتریهای حائز اهمیت در بهداشت مواد غذایی و بیماریهای انسانی ودامی است. از گونه های مختلف این جنس برخی ایجاد کننده مسمومیت های غذایی، برخی عامل ایجاد زخمهای پوستی، دمل وبرخی باعث ایجاد عفونتهای بیمارستانی بسیار خطرناک هستند وگاهی مقاوم به درمان می شوند.استافیلوکوکوس یکی از جنس های با کتریایی فرصت طلب سطوح بدن جانداران خونگرم است. مهمترین مساله از نظر بهداشت عمومی بویژه از نظر بهداشت مواد غذایی، مسمومیت غذایی است که بوسیله انتروتوکسین تولید شده توسط St.aureus ایجاد می شود.

خصوصیات مسمومیت ایجاد شده بوسیله استافیلوکوکوس اورئوس عبارتند از: دوره کمون کوتاه 30 دقیقه تا 8 ساعت، استفراغ، درد و انقباضات شکمی،نبض ضعیف، تعریق،کاهش حرارت بدن.در این مسمومیت مرگ و میر بسیار نادر است و بهبودی طی 24تا48 ساعت رخ می دهد.این مسمومیت یکی از شایع ترین مسمومیت های غذایی در جهان است و در اکثر کشورها جزو 3 عامل اول مسمومیتهای غذایی است (6،10).

این باکتری معمولا نه تنها در مواد غذایی خام بلکه در مواد غذایی پردازش شده باعث مسمومیت می‌شود. غذاهای عامل این مسمومیت می توانند فرآورده های پروتئینی، طیور و فرآورده های ماهی، فرآورده های شیر، سسهای کرم دار، سالاد در انواع مختلف، شکلات صبحانه و شیرینی های خامه ای باشند. در این غذاها بدلیل آنکه در طی فرآیند تهیه آنها میکروب های رقیب تضعیف می شوند محیط برای رشد استافیلوکوکوس مهیا می‌شود (6).

روش‌های کشت که برای جداسازی استافیلوکوکوس اورئوس کوآگولاز مثبت مورد استفاده قرار می گیرند زمان بر بوده و ظاهرا در نتایج حاصله از آنها پاسخ های مثبت کاذب مشاهده می شود. در مطالعات اخیر روش های جدید با استفاده از واکنش زنجیره ای پلی مراز (PCR)[1]کارآئی خوبی نشان داده ا ند.

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 123

فهرست مطالب

چکیده فارسی……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..1.    

فصل اول: مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………………3.

بیضه…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..4.

سلولهای سرتولی………………………………………………………………………………………………………………………………………………….4.

سلولهای ژرمینال………………………………………………………………………………………………………………………………………………….5.

اسپرماتوسیت اولیه………………………………………………………………………………………………………………………………………………..5.

سلولهای بنیادی …………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 5.

اسپرماتوگونی(گونه ای از سلولهای بنیادی در انسان)…………………………………………………………………………………………………..8.

سلولهای بنیادی اسپرماتوگونی در موش……………………………………………………………………………………………………………………9.

رده سلولی رده سلولی GC_1-spg …………………………………………………………………………………………………………………………10.

محیط کشت مناسب برای GC_1-spg……………………………………………………………………………………………………………………..10.

رده سلولی SFTF-PI₄₃…………………………………………………………………………………………………………………………………….11.

محیط کشت مناسب برای SFTF-PI₄₃…………………………………………………………………………………………………………………11.

ناباروری…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..11.

ناباروری در جنس مذکر……………………………………………………………………………………………………………………………………..12.

ناباروری در جنس مونث……………………………………………………………………………………………………………………………………. 12.

عوامل ایجاد کننده ناباروری:

الف- ژنتیکی: …………………………………………………………………………………………………………………………………………………..13.

ب- شرایط محیطی:……………………………………………………………………………………………………………………………………………13.

تاثیر سموم بر روی باروری…………………………………………………………………………………………………………………………………..14.

سموم گیاهی……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..15.

گوسیپول………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….16.

بررسی تاثیرات گوسیپول بر روی حیوانات وانسان…………………………………………………………………………………………………….20.

سمیت عمومی……………………………………………………………………………………………………………………………………………………20.

اثر گوسیپول بر روی حیوانات……………………………………………………………………………………………………………………………….21.

1- نشخوارکنندگان:

الف- گاو…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………21.

ب- گوسفند……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..22.

2- غیرنشخوارکنندگان:

الف- خوک……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..22.

ب- خرگوش…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….23.

ج- سگ…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..24.

د- ماهی……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………24.

جدید ترین یافته ها از اثرات گوسیپول……………………………………………………………………………………………………………………25.

تاثیر گوسیپول بر روی انسان…………………………………………………………………………………………………………………………………26.

کشت سلول………………………………………………………………………………………………………………………………………………………26.

پیشینه تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..27.

فصل دوم: روش کار………………………………………………………………………………………………………………………………..31.

مواد

تهیه رده های سلولی……………………………………………………………………………………………………………………………………………32.

شرایط نگهداری رده های سلولی………………………………………………………………………………………………………………………….32.

محیط کشت RPMI-1640……………………………………………………………………………………………………………………………….32.

سرم جنینی گاو (fbs)…………………………………………………………………………………………………………………………………………33.

Pbs………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..33.

Penstrep………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..34.

DMSO………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….34.

Trypsin EDTA…………………………………………………………………………………………………………………………………………….35.

Trypan Blue sain…………………………………………………………………………………………………………………………………………35.

روش کار

پاساژ سلولی………………………………………………………………………………………………………………………………………………………36.

ساخت محیط کشت کامل……………………………………………………………………………………………………………………………………38.

چگونگی تهیهBack up …………………………………………………………………………………………………………………………………….39.

احیای سلول ها…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 39.

کاشت رده سلولی:

1- تعیین زمان دو بررابر شدن سلولی……………………………………………………………………………………………………………………..39.

2- کاشت­رده­سلولی­در پلیت 24 خانه…………………………………………………………………………………………………………………….41.

تهیه محلول گوسیپول………………………………………………………………………………………………………………………………………….42.

بررسی سمیت سلولی…………………………………………………………………………………………………………………………………………..43.

تعیین سمیت گوسیپول به روش آزمون MTT…………………………………………………………………………………………………………43.

آزمون MTT……………………………………………………………………………………………………………………………………………………44.

بررسی سمیت با استفاده از تریپان بلو……………………………………………………………………………………………………………………..47.

روش آماری……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..48.

فصل سوم: یافته ها

بررسی سمیت گوسیپول در رده سلولی GC1-spg با تست MTT……………………………………………………………………………..50.

بررسی سمیت گوسیپول در رده سلولی SFTF-pI₄₃با تست MTT……………………………………………………………………………52.

بررسی سمیت گوسیپول در رده سلولی GC1-spgو SFTF-pI₄₃با تست تریپان بلو…………………………………………………….55.

شمارش سلولی برای تخمین زمان دو برابر شدن ………………………………………………………………………………………………………60.

IC₅₀گوسیپول در دو رده سلولی………………………………………………………………………………………………………………………….61.

فصل چهارم: …………………………………………………………………………………………………………………………………………………62.

...

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 154