چکیده

اسکیزوفرنیا یک اختلال روانی شدید همراه با نشانه های مثبت و منفی می باشد. بر اساس مطالعات سبب شناسی و ژنتیکی، وراثت نقش مهمی در بروز بیماری اسکیزوفرنیا دارد همچنین این مطالعات به نقش تعدادی از ژن ها در بروز بیماری اسکیزوفرنیا اشاره می کنند. مکانیسم های ترمیمی در انسان از DNA در برابر آسیب های درون زا و برون زا حفاظت می کنند. ژن XRCC4 نقش مهمی در مسیر ترمیمی NHEJ بازی می کند و NHEJ مسیر اصلی در ترمیم شکست های دو رشته ای DNA است. انواع پلی مورفیسم های موجود در ژن های ترمیمی DNA، قادرند ظرفیت ترمیم DNA و کارایی پروتئین حاصله را تغییر دهند که از این طریق ممکن است در ابتلا به اسکیزوفرنیا نقش داشته باشند. با توجه به عملکرد ژن ACE بر روی نوروترانسمیترها از جمله دوپامین می توان این ژن را به عنوان یک عامل مهم در بروز بیماری های روانی در نظر گرفت. ارتباط بین چندشکلی های حذف و اضافه موجود در اینترون 3 ژن XRCC4 و اینترون 16 ژن ACE با اسکیزوفرنیا در جمعیتی شامل 363 فرد مبتلا به اسکیزوفرنیا و 363 فرد سالم مورد بررسی قرار گرفت. پس از انجام آنالیزهای رگرسیون لجستیک رابطه معناداری بین چند شکلی های ژنتیکی حذف و اضافه موجود در ژن های XRCC4 ( (OR= 0.92, 95%CI =0.66-1.27, P =0.618و
ACE (OR= 0.94, 95% CI= 0.70-1.27, P = 0.702) و ابتلا به بیماری اسکیزوفرنیا وجود نداشت.

کلید واژه: اسکیزوفرنیا، حذف و اضافه

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                                     صفحه

فصل اول: مقدمه

1-1- اسکیزوفرنیا …………………………………………………………………………………………………………………. 2

1-1-2- علائم اسکیزوفرنیا ……………………………………………………………………………………………. 3

1-1-3- سبب شناسی اسکیزوفرنیا ………………………………………………………………………………. 4

1-1-3-1- عوامل ژنتیکی ……………………………………………………………………………………….. 4

1-1-3-2- عوامل بیوشیمیایی ………………………………………………………………………………… 5

1-1-3-3- عوامل محیطی ………………………………………………………………………………………. 6

1-1-3-4- آسیب شناسی عصبی …………………………………………………………………………… 7

1-1-4- انواع اسکیزوفرنیا……………………………………………………………………………………………….. 8

1-1-5- درمان اسکیزوفرنیا ……………………………………………………………………………………………. 8

1-2- ژن ترمیمی XRCC4 ………………………………………………………………………………………………… 9

1-3- ژن ACE …………………………………………………………………………………………………………………… 11

1-4- هدف ………………………………………………………………………………………………………………………….. 12

فصل دوم: مروری بر تحقیقات گذشته

2-1 مطالعات زیست شناختی اسکیزوفرنیا ………………………………………………………………………. 14

2-2- مطالعات انجام شده در رابطه با XRCC4 ……………………………………………………………… 14

2-3- مطالعات انجام شده در مورد ژن ACE ………………………………………………………………….. 15

2-4- فرضیات …………………………………………………………………………………………………………………….. 16

عنوان                                                                                                                     صفحه

فصل سوم: وسایل ، مواد و روشها

3-1- نمونه گیری…………………………………………………………………………………………………………………. 18

3-2- وسایل مورد نیاز………………………………………………………………………………………………………….. 18

3-3- مواد مورد نیاز……………………………………………………………………………………………………………… 19

3-4- تهیه محلول ها……………………………………………………………………………………………………………. 20

3-5- استخراج DNA از خون محیطی به روش جوشاندن (Boiling) ………………………….. 20

3-6- واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) ………………………………………………………………………….. 20

3-7- تعیین ژنوتیپ ژن XRCC4 …………………………………………………………………………………….. 21

3-8- تعیین ژنوتیپ ژن آنژیو تنسین ……………………………………………………………………………….. 22

3-9- الکتروفورز……………………………………………………………………………………………………………………. 23

3-10- رنگ آمیز ژل……………………………………………………………………………………………………………. 24

3-11- تحلیل آماری…………………………………………………………………………………………………………….. 25

فصل چهارم: نتایج

4-1- مشخصات افراد شرکت کننده در مطالعه ………………………………………………………………. 27

4-2- نتایج حاصل از بررسی عوامل خطر کیفی دخیل در اسکیزوفرنیا ……………………….. 27

4-3- نتایج حاصل از بررسی چند شکلی D/A در ژن XRCC4 ………………………………….. 28

4-3-1- مقایسه فراوانی های ژنوتیپی و آللی بین دو گروه شاهد و بیمار ……………….. 28

4-3-2- مقایسه فراوانی های ژنوتیپی چند شکلی I/D ژن XRCC4 بین

دو گروه شاهد و بیمار، پس از تعدیل عوامل خطر اسکیزوفرنیا ………………………………….. 29

4-4- نتایج حاصل از بررسی چند شکلی I/D در ژن آنژیوتنسین …………………………………. 31

4-4-1- مقایسه فراوانی های ژنوتیپی و آللی بین دو گروه شاهد و بیمار ………………… 31

عنوان                                                                                                                     صفحه

4-4-2- مقایسه فراوانی های ژنوتیپی چند شکلی I/D ژن آنژیوتنسین،

بین دو گروه شاهد و بیمار، پس از تعدیل عوامل خطر بیماری اسکیزوفرنیا ……………… 32

فصل پنجم: بحث

5-1- بحث و نتیجه گیری کلی………………………………………………………………………………………………… 35

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 135

چکیده

در پژوهش حاضر اثر بسترهای مختلف کاشت برپاسخ های فیزیولوژیکی(رشد اندام هوایی و زمینی)، بیوشیمیایی (فعالیت آنتی اکسیدان، میزان ترکیبات فنلی، پرولین و قند) و اثرات ضدباکتری Borzicactus aurantiacus مورد بررسی قرار گرفت. کل نمونه­های برزی­کاکتوس که در بسترهای متفاوت کشت شده بودند با آب شسته، سپس خشک شدند و جهت آنالیزهای فیزیولوژیکی مورد استفاده قرار گرفت. نمونه گیاهان مورد آزمایش پس از شستشو، حذف گل و لای و قسمت‌های زائد در دمای اتاق به دور از نور مستقیم خورشید خشک گردیدند سپس از نظر پتانسیل آنتی اکسیدانی، میزان ترکیبات فنلی مورد بررسی قرار گرفتند. پتانسیل آنتی اکسیدانی با استفاده از DPPH(1,1-diPHeny1-2-picryl-hydrazyl)، میزان ترکیبات فنلی توسط Folin-Ciocalteu بررسی شدند. بیشترین طول ساقه مربوط به بسترکشت D و بیشترین وزن تر در بستر کشت C مشاهده شد. وزن خشک ساقه و وزن اشباع ساقه اثر معنی داری در سطح احتمال %5/0 مشاهده نشد. بیشترین تعداد ریشه در بستر کشت H، بیشترین وزن اشباع ریشه مربوط به بستر کشت E، بیشترین طول ریشه، وزن تر ریشه، وزن خشک ریشه در بستر کشت F مشاهده شد. بالاترین پتانسیل آنتی اکسیدانی و بالاترین میزان ترکیبات فنلی در بستر کشت G مشاهده شد. یک ارتباط بین پتانسیل آنتی اکسیدانی با میزان ترکیبات فنلی گیاهان مورد مطالعه مشاهده شد. با توجه به پتانسیل آنتی اکسیدانی برزی کاکتوس می توان در صنعت تغذیه، داروسازی مورد استفاده قرار گیرند. بیشترین مقدار پرولین در بستر کشت C و بیشترین مقدار قند محلول در بستر کشت H بود که اختلاف معنی داری با بقیه بستر های کشت داشت. بیشترین میزان کلروفیل، بیشترین میزان کارتنوئید بیشترین میزان آنتو­سیانین در بستر­کشت E بدست آمد. عصاره هیدرو الکلی گرفته شده از اندام هوایی بیشترین اثر مهار کنندگی را بر روی  Pseudomonas aeruginosa و E.coli گذاشته است. بهترین بستر­کشت برای کاشت برزی­کاکتوس بستر کشت  Cو D توصیه می شود.

کلمات کلیدی: Borzicactus aurantiacus، بستر­کشت، پتانسیل آنتی­اکسیدانی، ترکیبات فنلی، خاصیت ضد­باکتریایی

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                   صفحه

فصل اول: مقدمه

1-1-برزی کاکتوس     2

1-2-رده بندی برزی کاکتوس     2

1-3-خصوصیات گیاهشناسی و اکولوژیکی    3

1-4- اهمیت ویژه پیوندزدن در کاکتوسها 4

1-5-موارد استفاده از گیاه کاکتوس     4

1-6-خاک و عناصر غذایی مورد نیاز  5

1-6-1-خاک    5

1-6-2-ویژگی های فیزیکی    6

1-6-3-ویژگیهای شیمیایی    8

1-6-3-1-اسیدیته محیط    8

1-6-3-2-نمکهای محلول   10

1-6-3-3-عناصر غذایی    10

1-7-اجزای تشکیل دهنده بسترکشت    11

1-7-1- زغال   11

1-7-2–پیت ماس(peat mass)  11

1-7-3- پرلیت    12

1-7-4-کوکوپیت (الیاف نارگیل)  13

1-7-6-ماسه  14

1-7-7-ورمی کمپوست    15

1-7-8-رس     16

1-7-9-خاک برگ    17

1-8-بررسی فعالیت های زیستی    18

1-8-1-گونه های فعال اکسیژن(ROS)    18

1-8-1-1-تنش اکسیداتیو در گیاهان و عوامل ایجاد کننده آن   19

1-8-1-2-سیستم های آنتی اکسیدانی آنزیمی    20

عنوان                                                                                                   صفحه

1-8-1-3-سیستم های آنتی اکسیدان غیر آنزیمی در گیاهان   20

1-8-2-ترکیبات فنلی    22

1-9-برخی از جنبه های کاربردی آنتی اکسیدان های گیاهی    22

مروری بر پژوهشهای پیشین   25

2-1-مطالعات انجام شده در زمینه اثر بستر کشت بر رشد اندام زمینی واندام هوایی    26

2-2-مطالعات انجام شده در زمینه اثر بستر کشت بر میزان ترکیبات بیوشیمیایی گیاهان   27

2-3-مطالعات انجام شده در زمینه کار میکروبی    31

اهداف پژوهش:  32

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 115

چکیده

اوکالیپتول یک مونوترپن است که در اسانس روغنی بسیاری از گیاهان از جمله گیاه اوکالیپتوس وجود دارد. این ترکیب اثرات فارماکولوژیک متنوعی نشان می­دهد که بسیاری از آنها برهمکنش مستقیم یا غیر مستقیم با کانال­های یونی را بکار می­گیرد. در این تحقیق تاثیر اکالیپتول بر تحریک­پذیری نورون­های کانگلیون زیرمری حلزون Caucasotachea atrolabiata با استفاده از تکنیک ثبت داخل سلولی مطالعه  شد. اوکالیپتول (3 میلی مولار) پس از حدود 5 دقیقه، منجر به افزایش فرکانس پتانسیل‌های عمل و کاهش دامنه و مدت پتانسیل متعاقب هیپرپلاریزان گردید که می­تواند بیانگر مهار جریان­های پتاسیمی رو به خارج باشد. اعمال دارو در غلظت­ بالاتر (mM5) سبب تغییر الگوی فعالیت نورون از حالت منظم به فعالیت انفجاری به همراه انحراف دپلاریزان گردید که این تغییرات بعد از شستشو با رینگر نرمال برگشت­پذیر بود. اعمال اوکالیپتول 3 میلی مولار پس از کاربرد مهارکننده­های سنتتیک کانال­های پتاسیمی، تترااتیل­آمونیوم (مهارکننده کانال­های پتاسیمی جبران­کننده تأخیری) و 4-آمینوپیریدین (مهار کننده کانال­های پتاسیمی سریع) منجر به القای فعالیت انفجاری شد که از عملکرد همسوی اوکالیپتول با این عوامل حمایت می­کند. فعالیت انفجاری و انحراف دپلاریزان در حضور نیفدیپین (مهارکننده کانال­های کلسیمیL-type) و نیکل کلراید (مهارکننده غیر­اختصاصی کانال­های کلسیمی) حذف شد که می­تواند بیانگر نقش جریان­های کلسیمی رو به داخل در تعدیل فعالیت نورونی توسط اکالیپتول باشد. H89 (مهار کننده پروتئین کیناز وابسته بهcAMP ) و کلریترین (مهار­کننده پروتئین کینازC) قادر به مهار قابل توجه فعالیت انفجاری و انحراف دپلاریزان نبودند که نشان می­دهند فعالیت صرعی القاء شده توسط اکالیپتول به فسفوریله شدن کانال­ها وابسته نیست. نتایج تحقیق حاضر نشان می‌دهد که به احتمال زیاد اوکالیپتول بواسطه‌ی مهار مستقیم کانال­های پتاسیمی تحریک­پذیری نورون­ها را افزایش می­دهد.

کلمات کلیدی: اوکالیپتول، نورون حلزون، فعالیت انفجاری، انحراف دپلاریزان، کانال‌های یونی

فهرست مطالب

عنوان ………………………………………………………………………………………………………………………………. صفحه

فصل اول: مقدمه

1-1) بیان مساله …………………………………………………………………………………………………………………………2

1-2) دلایل استفاده از نورون­های حلزون ………………………………………………………………………………… 6

فصل دوم: مروری بر تحقیقات پیشین

2-1) صرع …………………………………………………………………………………………………………………………………. 9

2-2) اسانس­های گیاهی ………………………………………………………………………………………………………… 10

2-3) اثرات بیولوژیک اسانس­های گیاهی ……………………………………………………………………………… 12

2-4) ترکیبات اسانس­ها و عملکرد آن­ها روی سیستم عصبی مرکزی و محیطی ………………… 12

2-4-1) کامفر ………………………………………………………………………………………………………………………… 13

2-4-2) منتول ……………………………………………………………………………………………………………………….. 13

2-4-3) لینالول ……………………………………………………………………………………………………………………… 14

2-4-4) اوکالیپتول ………………………………………………………………………………………………………………… 15

2-5) کانال­های یونی و مشارکت آن­ها در فعالیت الکتریکی نورون­ها ………………………………….. 17

2-5-1) کانال­های کلسیمی …………………………………………………………………………………………………… 18

2-5-2) کانال­های پتاسیمی ………………………………………………………………………………………………….. 20

2-5-2-1) کانال­های پتاسیمی وابسته به ولتاژ …………………………………………………………………….. 21

2-5-2-2) کانال­های پتاسیمی وابسته به کلسیم …………………………………………………………………. 21

2-5-3) کانال­های سدیمی ……………………………………………………………………………………………………. 23

2-5-3-1) جریان­های سدیمی گذرا و مداوم ……………………………………………………………………….. 23

2-6) پروتئین کیناز­ها و تنظیم کانال­های یونی توسط فسفوریلاسیون ……………………………….. 24

2-6-1) PKA و اثر بر کانال­های یونی ………………………………………………………………………………….. 25

2-6-2) PKC و اثر بر کانال­های یونی ………………………………………………………………………………….. 26

فصل سوم: مواد و روش­ها

3-1) حیوانات …………………………………………………………………………………………………………………………. 29

3-2) تشریح و آماده سازی گانگلیون عصبی جهت ثبت ………………………………………………………. 30

3-3) محلول­ها و دارو­ها …………………………………………………………………………………………………………. 31

3-4) ثبت داخل سلولی …………………………………………………………………………………………………………. 31

3-5) مراحل آزمایش ……………………………………………………………………………………………………………… 33

3-6) پارامتر­های الکتروفیزیولوژیک مورد مطالعه ………………………………………………………………….. 33

3-7) آزمون آماری …………………………………………………………………………………………………………………. 35

فصل چهارم: نتایج

4-1) ویژگی‌های فعالیت خودبخودی و برانگیخته نورون‌های حلزون در شرایط کنترل ……… 37

4-2) ویژگی­های پتانسیل عمل خود­به­خودی نورون­های حلزون در حضور غلظت 3 میلی مولار اوکالیپتول ……………………………………………………………………………………………………………………………….. 38

4-3) ویژگی­های پتانسیل عمل خودبه­خودی نورون­های حلزون در حضور غلظت 5 میلی مولار اوکالیپتول ……………………………………………………………………………………………………………………………….. 44

4-4) ویژگی‌های پتانسیل عمل خودبخودی در حضور اوکالیپتول 3 میلی مولار و PTZ ……. 49

4-5) ویژگی‌های پتانسیل عمل خودبخودی در حضور اوکالیپتول 3 میلی مولار و مهار کننده‌های کانال‌های پتاسیمی 4-AP و TEA ………………………………………………………………………. 50

4-6) ویژگی‌های پتانسیل عمل خودبخودی در حضور اوکالیپتول 5 میلی مولار و مهار کننده‌های کانال‌های کلسیمی نیکل کلرید و نیفدیپین ………………………………………………………… 52

4-7) ویژگی‌های پتانسیل عمل خودبخودی در حضور اوکالیپتول 5 میلی مولار و مهار کننده‌های پروتئین کیناز­ها کلریترین و H89 ……………………………………………………………………….. 54

فصل پنجم: بحث و نتیجه­گیری

5-1) بحث ……………………………………………………………………………………………………………………………… 58

5-1-1) تغییر در ویژگی‌های پتانسیل عمل در حضور اوکالیپتول ……………………………………….. 59

5-2) نتیجه­گیری …………………………………………………………………………………………………………………… 63

5-3) پیشنهادات برای مطالعات آینده …………………………………………………………………………………… 64

فهرست منابع و ماخذ ……………………………………………………………………………………………………………… 65

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 154

چکیده

پیوند کلیه راهکار درمانی برای بیماران مبتلا به مرحله نهایی بیماری کلیوی است. با وجود افزایش و پیشرفت چشمگیر این روند درمانی، هنوز به دلیل پاسخ ایمنی فرد گیرنده در برابر بافت دهنده، رد پیوند شایع و عامل اصلی عدم موفقیت این روش است. کلیه پیوندی مستعد قرار گرفتن در معرض رد حاد به دلایل متفاوت از جمله استرس­های اکسیداتیو است. استرس اکسیداتیو با تاثیر منفی بر عمر و عملکرد بافت پیوندی می­تواند نهایتا منجر به رد پیوند گردد. آنزیم­های GPX1 و SOD1 از جمله آنزیم­های آنتی­اکسیدان هستند. هدف از این پژوهش بررسی ارتباط چندشکلی­­های GPX1 pro198leu (rs1050450) وA251G   SOD1(rs2070424) با رد حاد پیوند کلیه است. در این مطالعه 262 بیمار دریافت کننده پیوند کلیه که 46 نفر از آن­ها دارای رد حاد بودند و 262 فرد سالم به عنوان کنترل مورد بررسی قرار گرفتند. تعیین ژنوتیپ­ها با روش PCR-RFLP انجام و داده­ها توسط نرم­افراز  آماری SPSS تحلیل شدند. پس از بررسی فراوانی آللی و ژنوتیپی در چندشکلی pro198leu  GPX1 بین دو گروه بیمار و کنترل و همچنین بیماران دارای رد حاد و فاقد رد حاد پیوند کلیه تفاوت معناداری مشاهده نشد. به عبارت دیگر فراوانی آللی و ژنوتیپی ژن GPX1 در چندشکلی یاد شده در بروز بیماری­های کلیوی منجر به پیوند و همچنین رد حاد پیوند کلیه نقشی ندارد. در بررسی چندشکلی A251G از ژن SOD1 نیز اختلاف معناداری میان دو گروه شاهد و بیمار و دارای رد پیوند و فاقد رد حاد پیوند مشاهده نشد. نتایج نشان می­دهند که چندشکلی SOD1 A251G در ابتلا به بیماری­های منجر به پیوند کلیه و همین­طور رد حاد پیوند دخیل نیست.

واژگان کلیدی: پیوند کلیه، رد حاد، استرس اکسیداتیو، GPX1، SOD1

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                صفحه

فصل اول: مقدمه

فصل دوم: مروری بر تحقیقات انجام شده

فصل سوم: مواد و روش انجام کار

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 124

چکیده

خانواده ژنی گلوتاتیون S ترانسفراز و کاتالاز از آنزیم­های متابولیکی مهم در سم زدایی گونه­های فعال اکسیژن می­باشند. هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط چندشکلی­های ژنتیکی GSTM1، GSTT1 و CAT C-262T با استعداد ابتلاء به مواد مخدر هروئین، شیره، تریاک و شیشه می­باشد. در این مطالعه مورد- شاهدی 708 نفر معتاد به مواد مخدر و 799 نفر سالم به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. برای تعیین ژنوتیپ­های نول GSTM1 و GSTT1 از روش multiplex-PCR و تعیین ژنوتیپ­های چندشکلی CAT C-262T از روش PCR- RFLP استفاده گردید. نتایج نشان داد که فراوانی ژنوتیپ های نول GSTM1 و GSTT1 در افراد معتاد به هروئین، شیره و شیشه نسبت به افراد سالم اختلاف معنی داری ندارد. همچنین حذف همزمان هر دو ژن در افراد معتاد به هروئین، شیره و شیشه در مقایسه با گروه شاهد اختلاف معنی داری را نشان نداد. فراوانی ژنوتیپ نول GSTT1 در گروه معتادان به تریاک در مقایسه با افراد سالم به طور معنی داری بیشتر بود (037/0P=، 39/2-02/1CI= 95%، 56/1OR=)، ولی ارتباط معناداری بین ژنوتیپ نول GSTM1 و خطر اعتیاد به تریاک مشاهده نگردید  (052/0P=، 00/1-48/0CI= 95%، 69/0OR=). در بررسی ارتباط بین چندشکلی ژنتیکی CAT (C-262T) و خطر اعتیاد به هروئین، شیره، تریاک و شیشه، اختلاف معنی داری بین ژنوتیپ­های این چندشکلی و اعتیاد به هروئین، شیره و شیشه مشاهده نشد ولی نتایج نشان داد که فراوانی ژنوتیپ­ TT از این چندشکلی در افراد معتاد به تریاک به طور معنی داری نسبت به افراد سالم بیشتر است (002/0P=، 40/6-49/1CI= 95%، 09/3OR=).

کلید واژه: اعتیاد به مواد مخدر-  پلی مورفیسم GSTM1– GSTT1– CAT –

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                                     صفحه

فصل اول: مقدمه

1-1- اعتیاد …………………………………………………………………………………………………………………………….. 2

1-2- گیرنده­های اپیوئیدی ……………………………………………………………………………………………………. 4

1-3- مت­آمفتامین …………………………………………………………………………………………………………………. 6

1-4- علل گرایش به مواد مخدر…………………………………………………………………………………………….. 6

1-5- کانون های پاداش و لذت در مغز…………………………………………………………………………………. 6

1-6-ROS و کانال های L-Type کلسیمی…………………………………………………………………………… 7

1-7- ROS و آنزیم های آنتی اکسیدان……………………………………………………………………………….. 8

1-8- گلوتاتیون S ترانسفراز……………………………………………………………………………………………………. 8

1-9- ژن GSTM1…………………………………………………………………………………………………………………… 13

1-10- ژن GSTT1 ……………………………………………………………………………………………………………….. 14

1-11- ژنCAT ……………………………………………………………………………………………………………………… 15

1-12-   هدف ……………………………………………………………………………………………………………………….. 17

فصل دوم: مروری بر تحقیقات انجام شده

2-1- مطالعات صورت گرفته  بر روی چند شکلی های ژنتیکی GSTM1………………………… 19

2-2- مطالعات صورت گرفته  بر روی چند شکلی های ژنتیکی GSTT1………………………….. 20

2-3- مطالعات صورت گرفته  بر روی چند شکلی های تک نوکلئوتیدی CAT………………… 21

2-4- فرضیه…………………………………………………………………………………………………………………………….. 23

عنوان                                                                                                                     صفحه

فصل سوم: روش انجام کار

3-1- نمونه گیری ……………………………………………………………………………………………………………….. 25

3-2- دستگاه های مورد استفاده در پژوهش   …………………………………………………………………. 25

3-3- استخراج  DNA…………………………………………………………………………………………………………. 26

3-4- مواد مورد استفاده برای انجام PCR………………………………………………………………………….. 26

3-5- واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) ………………………………………………………………………….. 27

3-6- تعیین ژنوتیپ……………………………………………………………………………………………………………… 28

3-6-1- تعیین ژنوتیپ ژن های GSTM1، GSTT1……………………………………………………… 28

3-6-2-تعیین ژنوتیپ ژن CAT………………………………………………………………………………………. 29

3-7- الکتروفورز ……………………………………………………………………………………………………………………… 31

3-7-1- مواد مورد استفاده جهت انجام الکتروفورز………………………………………………………… 31

3-7-2- تهیه ی محلولهای مورد استفاده جهت انجام الکتروفورز…………………………………. 31

3-7-3- الکتروفورز ژن های GSTM1، GSTT1 و رنگ آمیزی ژل……………………………… 32

3-7-4- الکتروفورز PCR-RFLP برای ژن کاتالاز و رنگ آمیزی ژل…………………………… 33

3-8- تحلیل آماری ………………………………………………………………………………………………………………… 34

 برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 123

چکیده

اثرات دریافت اتوسوکسیماید در دوره تکوین بر آستانه تشنج و عملکرد شناختی در موش­های صحرایی بالغ

استفاده طولانی مدت از داروهای ضد صرع عوارض جانبی متعدد، در بیماران مبتلا به صرع و همچنین در کودکانی که مادرانشان در طول دوران بارداری برای کنترل تشنج داروهای ضد صرع استفاده می­کنند دارد. اتوسوکسیماید داروی خط اول برای صرع غایب است که که به طور عمده با مهار کانال­های کلسیمی نوع T عمل می­کند. ما در مطالعه حاضر، اثرات دراز مدت دریافت اتوسوکسیماید در اواخر دوران بارداری و اوایل دوره پس از تولد بر آستانه تشنج القاء شده به وسیله پنتلین تترازول و عملکردهای شناختی را مورد بررسی قرار دادیم. موش­های صحرایی ماده حامله به سه گروه تقسیم شدند. مادران گروه کنترل در کل دوران حاملگی و شیر دهی آب معمولی را دریافت می­کردند. گروه شاهد از شروع روز پانزدهم حاملگی تا پایان روز هفت بعد از زایمان میزان 40 میلی­گرم بر کیلو گرم ساخارین در روز به صورت محلول در آب معمولی دریافت می­کردند. گروه آزمایش از روز پانزدهم حاملگی تا پایان روز هفت بعد از زایمان میزان 20 میلی­گرم بر کیلو گرم در روز داروی اتوسوکسیماید به همراه 40 میلی­گرم بر کیلوگرم ساخارین در روز را به صورت محلول با آب دریافت می­کردند. در روز 60 بعد از تولد از هر مادر یک نر و ماده برای ارزیابی آستانه تشنج و عملکردهای شناختی مورد استفاده قرار می­گرفت. ما دریافتیم که اتوسوکسیماید باعث نقص در یادگیری و حافظه احترازی غیر فعال در زمان بلوغ می­شود. موش­های صحرایی ماده که اتوسوکسیماید دریافت کرده بودند در فراگیری نقص آشکارتر نشان دادند در حالی که نرهای دریافت کننده اتوسوکسیماید اختلال بیشتر در فراخوانی حافظه نشان دادند. اتوسوکسیماید همچنین باعث اختلال در حافظه فضایی موش­های صحرایی هر دو گروه نر و ماده شد. به نظر می­رسد که تعدیل عملکرد سیستم­های کولینرژیک و آدرنرژیک در اختلال حافظه فضایی ناشی شده از مصرف اتوسوکسیماید در موش­های صحرایی ماده دخیل است. ساخارین به صورت قابل توجه فعالیت حرکتی را در برخی از دوره­های این مطالعه افزایش داد. این افزایش فعالیت حرکتی ممکن است در تغییرات شناختی مشاهده شده در گروه شاهد دخیل باشد. قرار گرفتن در معرض اتوسوکسیماید در دوره­ی تکوین  به صورت قابل توجه آستانه تشنج را درموش­های صحرایی ماده افزایش داد. به نظر می­رسد مکانیسم­های پیش­سیناپسی مسئول این اثرات باشند.

 کلمات کلیدی: اتوسوکسیماید، حافظه، آستانه تشنج، تکوین، موش صحرایی، ساخارین

فهرست مطالب

عنوان…………………………………………………………………………………………….... صفحه

فصل اول: مقدمه

1-1)صرع…………………………………………………………………………………………………………………………………………. 1

1-1-2) تقسیم­بندی تشنج­های صرعی…………………………………………………………………………………… 2

1-2-1) صرع غایب…………………………………………………………………………………………………………………………. 3

1-1-3) مکانیسم­های ایجادکننده­ی تشنج­های صرعی………………………………………………………………….. 4

1-2) اهمیت کانالهای کلسیمی T-Type در صرع غایب……………………………………………………………….4

1-1-4) داروهای ضد صرع………………………………………………………………………………………………………………..6

1-1-4-1) مکانیسم عملکرد داروهای ضد صرع……………………………………………………………………………… 7

1-1-4-2) ترکیبات دارویی با اثر مهاری بر صرع غایب………………………………………………………………….. 9

1-5) اتوسوکسیماید……………………………………………………………………………………………………………………………………….. 11

1-5-1) مکانیسم عملکرد اتوسوکسیماید………………………………………………………………………………………… 12

1-6) فنوباربیتال………………………………………………………………………………………………………………………………. 14

1-6-1) مکانیسم عملکرد فنوباربیتال…………………………………………………………………………………………….. 15

1-6-2) عوارض جانبی مصرف فنوباربیتال………………………………………………………………………………………. 15

1-7) صرع مادری…………………………………………………………………………………………………………………………… 16

1-8) مکانیسم­های اساسی عوارض جانبی داروهای ضد صرع در دوران جنینی………………………….. 17

1-9) یادگیری و حافظه…………………………………………………………………………………………………………………….. 18

1-10) اسکاپولامین………………………………………………………………………………………………………………………….. 20

1-10-1) مکانیسم عملکرد اسکاپولامین…………………………………………………………………………………………..21

1-11).پروپرانولول…………………………………………………………………………………………………………………………….. 23

فصل دوم: مروری بر تحقیقات پیشین

2-1) اثرات دریافت داروهای ضد صرع در دوره­ی تکوین……………………………………………………………….27

2-2) هدف…………………………………………………………………………………………………………………………………………. 31

فصل سوم: مواد و روش­ها

3-1) مواد مورد استفاده……………………………………………………………………………………………………………….. 33-34

3-2) وسایل و دستگاه­ها…………………………………………………………………………………………………………………….. 35

3-3) حیوانات و تیمار……………………………………………………………………………………………………………………………. 36

3-4)آزمون یادگیری حافظه فضایی با ماز شعاعی هشت بازو………………………………………………………………. 37

3-4-1) مراحل انجام آزمون یادگیری فضایی با ماز شعاعی هشت بازو……………………………………………….. 38

3-5) آزمون حرکتی Open field………………………………………………………………….. 39

3-6)آزمون یادگیری احترازی غیر فعال………………………………………………………………………………………………….40

3-6-1) مراحل انجام آزمون یادگیری احترازی غیر فعال………………………………………………………………………40

3-7) تزریق حاد (Acute) پنتلین تترازول…………………………………………………………………………………………..41

3-7-1) مراحل انجام تزریق حاد (Acute) پنتلین تترازول………………………………………………………………..42.

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 131

چکیده

پروژه بین­المللی منارید، اولین پروژه چند زمینه­ای است که بدنبال استقرار مشارکت و انسجام سازمانی در سه سطح مردم، سازمان­های دولتی و سازمان­های غیر دولتی به منظور مدیریت پایدار سرزمین با تأکید بر مدیریت پایدار منابع طبیعی آغاز به فعالیت نموده است و علی­رغم مشکلات عدیده­ای که بر سرِ اجرای آن وجود دارد، با مؤفقیت در منطقه در حال اجرا است. با توجه به لزوم آگاهی دقیق از بازده و تطابق پروژه با شرایط منطقه­ای، ارزیابی عملکرد پروژه و آثار زیست محیطی آن و نگرش اهالی منطقه در زمینه آثار این پروژه، این تحقیق با هدف بررسی اثرات اقتصادی- اجتماعی پروژه بین­المللی منارید بر شاخص زیست­محیطی بیابان­زدایی، از دیدگاه ساکنان روستاهای پایلوت در سایت هامون­شهر سیستان انجام شد. چهار روستای پایلوت در پروژه به عنوان نمونه آماری انتخاب شدند و حجم نمونه با استفاده از فرمول Best survey software، 147 ( و برای دقت بیشتر 150) خانوار به شیوه نمونه­گیری تصادفی ساده انتخاب شدند. اطلاعات بدست آمده از طریق نرم افزار آماری SPSS ، مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نتایج آثار زیست­محیطی پروژه از طریق آزمون­های تفاوت میانگین T و Anova در سطح آزمون 5%، برای تمامی پارامترها به جز وضعیت مسکن، مثبت و معنی­دار بدست آمد. تأثیر اجرای پروژه از طریق آزمون معنی­دار chi- square در سطح اطمینان 99% برای شاخص ­معیشت و درآمد تحت متغیّر اقتصادی در سطح کم و شاخص­های اشتغال و سرمایه­گذاری در سطح متوسط، شاخص بهداشت و امکانات رفاهی تحت متغیّر اجتماعی در سطح زیاد، سواد و آموزش، مهاجرت و مشارکت در سطح متوسط، معنی­دار شد. همچنین شاخص بیابان­زدایی تحت متغیّر زیست­محیطی در سطح متوسط معنی­دار بدست آمد. اثرات اقتصادی- اجتماعی پروژه بر شاخص بیابان­زدایی منطقه به روش آزمون همبستگی پیرسون مورد آزمون قرار گرفت و نتایج ماتریس همبستگی برای شاخص­های اشتغال، سرمایه­گذاری، معیشت و درآمد، سواد و آموزش و مشارکت رابطه مثبت و معنی­دار در سطح آزمون 1%، مثبت و معنی­دار برای شاخص بهداشت و امکانات رفاهی در سطح آزمون 5% و معکوس و معنی­دار برای شاخص مهاجرت در سطح آزمون 1% را نشان داد. نتایج حاصل از رگرسیون چندگانه نشان می­دهد شاخص­های سرمایه­گذاری، سواد و آموزش و معیشت و درآمد به ترتیب بیشترین تأثیر را بر متغیّر وابسته یعنی بیابان­زدایی در منطقه داشته است. نتایج این تحقیق مؤثر بودن عوامل اقتصادی و اجتماعی را بر میزان مشارکت ساکنان و مؤفقیت طرح­های زیست­محیطی کاملاً روشن می­سازد، لذا مطالعه و توجه به مسائل اقتصادی و اجتماعی ساکنان در جهت احیاء و توسعه منابع طبیعی منطقه کاملاً ضروری می­باشد.

کلمات کلیدی: توسعه پایدار، منارید، مقابله با بیابان ( بیابان­زدایی)، مشارکت مردمی، هامون­شهر.

فهرست مطالب

عنوان ………………………………………………………………………………………………………………………………………………. صفحه

فصل اول: مقدّمه و کلیّات

1-1- مقدّمه 2

2-1- بیان مسئله 3

3-1- اهمیّت وضرورت انجام پژوهش 7

4-1- اهداف پژوهش 10

5-1- سؤالات پژوهش 10

6-1- فرضیات پژوهش 11

7-1- معرفی پروژه بین­المللی منارید 11

8-1- چارچوب نظری پژوهش 13

1-8-1- مفاهیم مشارکت 13

2-8-1- تاریخچه مشارکت 14

3-8-1- ارزشیابی مشارکتی روستایی (PRA) 14

1-3-8-1- توانمندسازی 15

2-3-8-1- تغییر جهت 15

3-3-8-1- محلّی کردن 15

4-3-8-1- احساس لذت و شادمانی از ارزشیابی 15

5-3-8-1- جامعیت 16

4-8-1- انواع مشارکت 23

1-4-8-1- مشارکت تحمیل شده 16

2-4-8-1- مشارکت ابزاری 16

3-4-8-1- مشارکت توسعه­ای 16

5-8-1- نظریه­های مشارکت 17

1-5-8-1- نظریه مهاتما گاندی 17

2-5-8-1- نظریه ژلیوس نیرره 17

3-5-8-1- نظریه عبید الله خان 17

4-5-8-1- نظریه ویتز 18

5-5-8-1- نظریه فریدمن و ویوور 18

6-5-8-1- نظریه کاردل انگیز (شارل فوریه) 18

9-1- مدیریت مشارکتی 18

10-1- ضرورت مشارکت در توسعه پایدار روستایی 19

11-1- نقش مشارکت مردمی در توسعه پایدار روستایی 20

12-1- مشارکت جوامع محلّی در مدیریت پایدار منابع طبیعی و کشاورزی 20

13-1- تعاریف واژه­ها و متغیرها 21

1-13-1- مفهوم توسعه 21

2-13-1- توسعه اقتصادی 21

3-13-1- توسعه اجتماعی 22

4-13-1- مفهوم پروژه 22

5-13-1- مسائل زیست­محیطی 22

6-13-1- شاخص­های زیست­محیطی 22

7-13-1- بیابان­زایی 23

8-13-1- بیابان­زدایی 23

9-13-1- مدیریت مشارکتی در منابع طبیعی 23

10-13-1- طرح­های مدیریت منابع طبیعی 24

11-13-1- مفهوم انسجام سازمانی 24

12-13-1- صندوق تسهیلات محیط زیست جهانی (GEF) 24

13-13-1- برنامه عمران سازمان ملل متحد(UNDP) 25

 برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 130

چکیده

مایعات یونی را می­توان به عنوان محیط واکنش­های بیوکاتالیز جایگزین­هایی سبز برای حلال­های آلی به شمار برد. ترکیبات مختلفی از کاتیون­ها و آنیون­ها را می­توان جهت دست­یابی به طیف وسیعی از مایعات یونی با ویژگی­های فیزیکی شیمیایی مختلف به کار برد. با توجه به گستره وسیع خصوصیات مایعات یونی، نیاز است که مایعات یونی مناسب برای هر آنزیم خاص و هر محیط واکنش خاص مشخص شود. آنزیم لیپاز ترموانروباکتر ترموهیدروسولفوریکوس (TTL) یک لیپاز مقاوم به دما است که اختصاصیت انانتیومری خوبی نسبت به الکل­های ثانویه دارد. بنابراین از TTL می­توان به عنوان یک آنزیم بالقوه صنعتی، در انجام واکنش های تفکیک مخلوط­های راسمیک استفاده کرد. در این پژوهش فعالیت هیدرولازی آنزیم TTL در حضور غلظت­های مختلف مایعات یونی [C_nMIM][Br] (12، 6، 4، 2 = n) مورد بررسی قرار گرفت. با توجه به این موضوع که پایداری دمایی آنزیم در محیط­های حاوی مایعات یونی یک شرط مهم برای استفاده از این محیط­ها در فرآیندهای صنعتی می­باشد، پایداری دمایی آنزیم از نظر سینتیکی و ساختاری در 10 نوع مایع یونی با کاتیون­ها و آنیون­های مختلف مورد بررسی قرار گرفت. نتایج افزایش فعالیت هیدرولازی و پایداری دمایی آنزیم TTL در مایعات یونی نسبت به محیط بافری را نشان می­دهد. غلظت بهینه مایعات یونی [C_nMIM][Br] در جهت افزایش فعالیت آنزیمی نیز به دست آمد. نتایج نشان داد که آنزیم TTL به ترتیب در غلظت های 3/0، 1 و 3/0 مولار از مایعات یونی [C₂MIM][Br]، [C₄MIM][Br] و [C₆MIM][Br] بهترین فعالیت را داشته است. در حالی­که در مورد مایع یونی [C₁₂MIM][Br] هیچ اثر مثبتی بر فعالیت هیدرولازی آنزیم مشاهده نشد. همچنین مشخص گردید که نوع کاتیون و نوع آنیون مایعات یونی، شدت اثر آن­ها بر پایداری آنزیم TTL را تحت تأثیر قرار می­دهد. نوع آنیون به دلیل اندازه کوچک و چگالی بار بالایی که دارند، اهمیت بیشتری نسبت به نوع کاتیون دارد. در مقایسه­ای که بین مایعات یونی [C₄MIM][PF₆] و [C₄MIM][Br] در دماهای بالا (°C 85 و °C 90) انجام شد، مایع یونی دارای آنیون PF₆^– اثر پایدارکننده بیش­تری را برای آنزیم TTL ایجاد کرد. پایداری آنزیم در حضور مایعات یونی با طول زنجیره آلکیلی کوتاه و متوسط، مشابه بود. هرچند مایعات یونی با زنجیره کاتیونی طویل اثر منفی بر پایداری ساختار آنزیم می­گذارند. همچنین در این پژوهش نشان داده شد با تغییر نوع کاتیون از پایه ایمیدازولیوم به پایه پیریدینیوم تغییر زیادی در میزان پایداری دیده نمی­شود. مطالعات ساختاری پایداری دمایی آنزیم پس از حرارت­دهی در °C 85، با روش اسپکتروسکوپی فلورسانس نیز انجام شد. مطالعه فلورسانس ذاتی TTL نشان داد که در مایعات یونی با آنیون PF₆^– ساختار آنزیم تا حد زیادی حفظ می­شود؛ به طوری که تفاوت کمی بین شدت نشر فلورسانس قبل و بعد از 1 ساعت حرارت­دهی در °C 85 دیده می­شود. در مایعات یونی [C₄MIM][Br] و [C₄MIM][PF₆] بعد از 45 دقیقه آنزیم همچنان بیش از 50 % از فعالیت خود را حفظ کرد. این درحالی است که پایداری آنزیم در محیط آبی در دماهای بالاتر از °C 80 کمتر از 15 دقیقه است. با توجه به یافته های پژوهش حاضر، می توان از آنزیم TTL برای کاتالیز فرایند­های زیستی در مایعات یونی و دماهای بالا بهره برد.

کلمات کلیدی: مایعات یونی، لیپاز، ترموانروباکتر ترموهیدروسولفوریکوس ، پایداری دمایی.

فهرست مطالب

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 136

چکیده

     پروبیوتیک‌ها  مواد غذایی حاوی میکروارگانیسم‌ها ی زنده و مفید برای بدن هستند.به عبارت دیگر یک پروبیوتیک میکروارگانیسم زنده خوراکی است که تأثیرمثبتی بر سلول‌ها ی بدن میزبان دارد وباعث بهبود و افزایش تعادل  میکروبی بدن مصرف کننده می‌شود.پروبیوتیک‌ها  اغلب در تولید فرآورده‌ها ی تخمیری لبنی به کار می‌روند.

کفیر یک پروبیوتیک طبیعی است.توجه به ترکیب میکروبی و شیمیایی کفیر گویای این مطلب است که کفیر یک پروبیوتیک پیچیده حاوی تعداد زیادی باکتری و مخمر است که ویژگی‌ها ی منحصر به فردی به این محصول در میان سایر پروبیوتیک می‌دهد.کفیر حاوی ویتامین‌ها، مواد معدنی،‌اسید آمینه‌ها ی ضروری  وپروتئین‌ها یی است که براحتی قابل هضم هستند.مزایای مصرف کفیر در رژیم غذایی بسیار زیاد است از آن جمله می‌توان  به بازدارندگی علیه برخی بیماری‌ها  وناهنجاری‌ها  اشاره کرد.

در کشور ما نیز طی سال‌ها ی اخیر رویکرد مثبتی به مصرف نوشیدنی کفیر ایجاد شده است.هدف از انجام این تحقیق بررسی و سنجش میزان حساسیت برخی باکتری‌ها ی بیماریزای روده ای مانند Escherichia coliO157 ,Listeriamonocytogenes ,Vibrio.cholerae ,salmonella.typhi,  Shigella sonei ,Helicobacter.pylori نسبت به فر آورده‌ها ی کفیر موجود در بازار ایران است.با استفاده از روش متداول پورپلیت نمونه‌ها  مورد بررسی قرار گرفتند ونمودار مدت زمان مرگ برای هر باکتری رسم شد.هردو محصول کفیر قادرند سطح باکتری‌های زنده را کاهش دهند.میتوان نتیجه گرفت که مصرف نوشیدنی کفیر می‌تواند در جلوگیری از برخی ناهنجاری‌ها  موثر باشد.

کلمات کلیدی: پروبیوتیک، کفیر، حساسیت، عوامل بیماری زای روده ای

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                                                صفحه                                               

فصل اول: مقدمه و هدف

1-1 کلیات……………………………………………………………………………………………………………. 1

1-1-1- پروبیوتیک……………………………………………………………………………………………………. 1

1-1-1-1- تاریخچه ……………………………………………………………………………………………… 1

1-1-1- 2- تعریف ……………………………………………………………………………………………………. 2

1-1-1-3-نقش پروبیوتیک‌ها …………………………………………………………………………………….. 3

1-1-1-4-تاثیرات نا مطلوب مصرف پروبیوتیکها ……………………………………………………. 5

1-1-1-5- اشکال مصرف پروبیوتیک‌ها  ………………………………………………………………………… 5

1-1-1-5-1- لبنیات و غذاهایی با پایه لبنی ………………………………………………………………….. 5

1-1-1-5-2- آب میوه‌ها  …………………………………………………………………………………………… 6

1-1-1-5-3- سبزیجات و ترشیجات ……………………………………………………………………………… 6

1-1-1-5-4- شکلات و سایر تنقلات ………………………………………………………………………… 6

1-1-1-5-5- مکمل‌ها ی غذایی دارویی …………………………………………………………………………….. 6

1-1-1-6- میزان مصرف ……………………………………………………………………………………………… 6

1-1-1-7- میکروارگانیسم‌های پروبیوتیک ………………………………………………………………………. 7

1-1-2– کفیر (kefir)……………………………………………………………………………………………….. 8

1-1-2-1- تاریخچه کفیر ………………………………………………………………………………………. 8

1-1-2-2- کفیر به عنوان پروبیوتیک ……………………………………………………………………………. 8

1-1-2-3- ماهیت کفیر …………………………………………………………………………………………. 8

1-1-2-4- ترکیب شیمیایی کفیر …………………………………………………………………………… 8

1-1-2-5 – اجزای تشکیل دهنده کفیر ……………………………………………………………………. 9

1-1-2-5-1- پلی ساکاریدهای بیرونی:( Exopolysaccharides) ……………………………………. 9

1-1-2-5-2- آنزیم‌ها  ………………………………………………………………………………………………… 11

1-1-2-6- میکروبیولوژی کفیر ……………………………………………………………………………… 11

1-1-2-7- خواص کفیر ……………………………………………………………………………………….. 13

1-1-2-8-مضرات کفیر ……………………………………………………………………………………… 14

برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 125

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                                              صفحه

چکیده 1

فصل اول: کلیات تحقیق

1-مقدمه. 3

1-1)تعریف اسپرماتوژنز. 3

1-2)سلول زایا در پستانداران. 3

1-3)اسپرماتوژنز. 5

1-4)تنظیم هورمونی اسپرماتوژنز. 6

1-5)بافت شناسی بیضه. 8

1-5-1)لوله های منی ساز (Seminiferous tubules) 9

1-5-2)سلول های منی ساز. 9

1-5-3)سلول های سرتولی.. 12

1-5-4ترشحات برون ریز و درون ریز. 13

1-5-5)بافت بینابینی.. 14

1-5-6)مجاری داخل بیضه ای.. 14

1-5-7)مجاری تناسلی خارج کننده 15

1-5-8)غدد ضمیمه (Accessory glands) 16

1-6)گیاه پنیرک.. 16

1-6-1)شکل ظاهری.. 16

1-6-2)ترکیبات.. 17

1-6-3)کاربرد آن درطب سنتی.. 18

1-7)اهداف و ضرورت انجام این طرح تحقیقاتی.. 18

1-7-1)فرضیه تحقیق. 18

1-7-2)سوالات تحقیق. 18

فصل دوم: مروری بر ادبیات تحقیق و پیشینه تحقیق

فصل سوم : روش اجرای تحقیق

3-1) دستگاه ها وابزارهای مورد نیاز: 23

3 –2(مواد مورد نیاز. 25

3-3)روش انجام کار. 26

3-3-1)جانور مورد آزمایش… 26

3-3-2)شرایط نگهداری حیوانات.. 26

3-3-3)شرایط آماده سازی حیوان جهت آزمایش… 27

3-4)نحوه آماده کردن گیاه وگاواژ آن به موشها 27

3-4-1)خشک کردن. 27

3-4-2)روش سوکسله. 28

3-5)مراحل تشریح.. 28

3-6)مراحل آماده سازی بافتی.. 28

3-6-1)روش رنگ امیزی با هماتوکسیلین –ائوزین )مایر( 29

3-6-2)روش رنگ آمیزی گرم. 30

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل داده ها )یافته ها(

تحلیل آماری نتایج و ترسیم هیستوگرام ها 32

4-1)نتایج.. 32

4-1-1)نتایج حاصل از بررسی اسپرماتوگونی نوع A1. 32

4-1-2)نتایج حاصل از بررسی اسپرماتوگونی نوعB. 33

4-1-3) نتایج حاصل از بررسی اسپرماتوسیت اولیه. 33

4-1-4) نتایج حاصل از بررسی اسپرماتید. 33

3-1-5)نتایج حاصل از بررسی سلول های سرتولی.. 34

4-1-6)نتایج حاصل از بررسی رگ خونی.. 37

4-1-7) نتایج حاصل از بررسی سلول های لیدیگ… 37

4-1-8) نتایج حاصل از بررسی تعداد لوله های سمینی فر. 39

4-1-9) نتایج حاصل از بررسی ضخامت لوله های سمینی فر. 39

4-1-10) نتایج حاصل از بررسی وزن بیضه. 41

4-1-11) نتایج حاصل از بررسی حجم بیضه. 41

4-1-12) نتایج حاصل از بررسی ضخامت لایه تونیکا آلبوژینا 41

فصل پنجم: بحث ونتیجه گیری و پیشنهادات

5-1)بحث.. 46

5-2)نتیجه گیری نهایی.. 51

5-3)پیشنهادات: 53

منابع. 54

فهرست منابع فارسی.. 55

فهرست منابع غیر فارسی.. 57

 برای دانلود پایان نامه اینجا کلیک کنید

لینک بالا اشتباه است

برای دانلود متن کامل اینجا کلیک کنید

       

:: بازدید از این مطلب : 104